Molto spesso nei libri di testo di biologia molecolare si trova pochissimo spazio dedicato a fenomeni che mi sembrano di grandissima rilevanza nella comprensione di molti processi. Probabilmente questo è dovuto al fatto che sovente non si hanno sufficienti informazioni, oppure se ce ne sono appaiono contraddittorie.
In questo piccolo intervento volevo parlare di una cosa secondo me di un interesse sconvolgente: l’organizzazione tridimensionale del genoma. Detto così non mi sembra di essere stato molto chiaro; cercherò di rifarmi qui di seguito.
Probabilmente molti di voi sono a conoscenza del fatto che la più grande unità organizzativa del genoma, eucariotico per lo più, è il cromosoma. Negli eucarioti ciascun cromosoma occupa un particolare volume nel nucleo cellulare chiamato territorio cromosomale e quel che più importa questo territorio, nel nucleo di una cellula in interfase, non è casuale.
Diversi lavori, tra cui uno in particolare a cui mi sto riferendo, hanno dimostrato che i diversi cromosomi di topo hanno un posizionamento tessuto-specifico all’interno del nucleo cellulare, con i cromosomi particolarmente ricchi di geni disposti verso il centro e quelli poveri di geni verso la periferia. Solitamente, inoltre, la maggior parte dei cromosomi disposti in periferia, erano per la maggior parte condensati in eterocromatina (e quindi trascrizionalmente inattivi).
La disposizione specifica dei cromosomi ha ancora degli aspetti poco chiari. Funzionalmente sembrerebbe servire per ottimizzare la regolazione dell’espressione genica, facendo in modo che geni che devono essere trascritti simultaneamente si trovino nella stessa area, aumentando così le probabilità che la trascrizione non solo avvenga, ma anche nei tempi corretti. Questo perché i geni trascritti intensamente si localizzano nelle cosiddette “fabbriche di trascrizione” (trascriptional factories suona meglio) che sono zone in cui la concentrazione di RNA polimerasi II e di fattori di trascrizione è particolarmente alta. Queste factories sembrano essere meno dei geni attivamente trascritti, pertanto è utile alla cellula localizzare tutti i geni utili in queste zone.
L’aspetto veramente interessante secondo me viene adesso: diversi geni, ma sarebbe più appropriato dire diversi loci, possono in qualche modo allontanarsi dal territorio del cromosoma di appartenenza, pur facendone ancora parte! Non so se sono stato chiaro; immaginate di avere dei gomitoli (supponendo che ciascun gomitolo sia fatto da un unico filo molto lungo e altamente convoluto) posizionati e fissi: questi sono i nostri cromosomi; ora prendete un ansa di filo di un gomitolo e tiratela in modo da farla districare dal resto per avere un loop fisicamente distante dal gomitolo di appartenenza, ma senza che ne sia staccato.
Quindi i cromosomi non solo non sono più entità fisse e statiche, ma i loro territori e i loro confini non sono più così netti come si pensava!
Alcuni cluster di loci, dove per cluster si intende gruppo, pur trovandosi su cromosomi differenti, riescono ad allontanarsi dal territorio di appartenenza, avvicinarsi, ed essere trascritti insieme, soprattutto se sono geni la cui funzione è correlata. Inoltre, che questo evento, di cui ci sono ancora diversi lati oscuri, sia almeno in parte correlato all’attivazione/repressione trascrizionale sembra essere dimostrato dal fatto che, inibendo la RNA polimerasi II, diminuisce significativamente.
Un fenomeno molto interessante che si è osservato, inoltre, riguarda il cromosoma X inattivato. Forse alcuni di voi sapranno che in cellule in cui è presente più di un cromosma X, (quindi negli esseri umani esclusivamente nelle femmine), solo uno di questi è attivo, mentre l’altro (o gli altri) è inattivato in maniera pressochè irreversibile. L’inattivazione del cromosoma X in più avviene attraverso una condensazione del DNA molto accentuata (eterocromatina); questa condensazione fa sì che i geni in questione non vengano trascritti. Quello che si è notato è che alcuni loci del cromosoma X inattivato sfuggono a questa condensazione proprio perché “scappano” dal territorio cromosomale. In questo modo evitano il silenziamento e sono belli attivi. Questo porta a dire due cose: la prima è che i geni, i loci in generale, non sono fissi, si muovono, si spostano all’interno del nucleo (pur rimanendo sempre al loro posto nel cromosoma); se questo movimento sia attivo o passivo non si sa. Al momento ignoro anche se sono stati scoperti dei “motori molecolari” che eseguono questo spostamento.
La seconda cosa, forse ancora più importante è che spesso si tende ad ignorare una cosa in biologia: il contesto spazio/temporale. Gli eventi, i processi che si svolgono sono influenzati sia dal tempo (nel senso che un evento non ha le stesse probabilità di avvenire in ogni istante, ma avrà dei momenti in cui le probabilità saranno maggiori o minori) che dallo spazio: in questo caso abbiamo visto come l’attivazione dei geni sia dovuta al luogo ed al momento in cui si vengono a trovare. Questo sembra banale, però io personalmente non ho quasi mai visto sui testi un accenno a queste due variabili, che pure, voglio dire, sono di fondamentale importanza.

Come sempre, spero di non avervi annoiato. Scrivete commenti e se avete qualsiasi osservazione o critica da fare, fatela!

Al prossimo post (chissà, magari varierò un po’ ..)

Nel 1960 la NASA invitò James Lovelock ai laboratori di Pasadena affinchè  sfruttasse le proprie conoscenze di chimico dell’atmosfera per aiutare l’ente spaziale a progettare gli strumenti necessari per identificare la presenza di forme di vita su pianeti diversi dalla Terra (in particolare il progetto era per Marte). Lovelock sosteneva che anche soltanto analizzando la composizione chimica dell’atmosfera di un pianeta doveva essere possibile capire se fosse abitato o meno e in effetti un confronto tra l’atmosfera marziana e quella terrestre metteva in evidenza la forte presenza di ossigeno e metano per il nostro pianeta mentre sul pianeta rosso vi era grande quantità di anidride carbonica, ma poco ossigeno (si suppone infatti che l’ossigeno in grandi quantità presente nella nostra atmosfera derivi proprio dai primi organismi viventi che lo emettevano come sostanza di scarto).

Lovelock suppose che l’atmosfera marziana si trovasse in uno stato di equilibrio mentre quella della Terra fosse mantenuta in un altro stato  da una serie di reazioni chimiche legate alla presenza di organismi viventi. Successivamente questa teoria venne ampliata e assunse un carattere più drastico secondo cui gli organismi viventi regolano l’atmosfera: era nata l’ipotesi Gaia.

Gaia fu definita dai suoi creatori (James Lovelock e Dian Hitchcock) come un’entità complessa che include atmosfera, biosfera, oceani e i suoli del nostro pianeta. Tutti questi enti sono legati da relazioni di interdipendenza e costituiscono una rete di feedback che garantisce un certo equilibrio di tutto il sistema.

Nel 1983 venne formulato un modello di come queste interazioni potessero avvenire: si trattava di uno schema molto semplice che cercava di relazionare la temperatura media del pianeta con il tipo di vegetazione presente. Era nato Daisyworld.

Daisyworld è un pianeta fittizio, dotato di atmosfera trasparente e libero da nubi e gas serra (perlomeno nel modello più semplice). E’ piatto (nessun continente e nessun oceano) e non presenta un asse inclinato perciò nessuna forma di stagionalità. Gli esseri viventi presenti sono soltanto vegetali e sono due tipi di margherite: ve ne sono una specie bianca e una nera.

Il parametro che verrà fatto variare sarà la luminosità del Sole (rispetto a quella attuale). Le diverse specie di margherite avranno, data la loro differenza cromatica, differenti valori di albedo che potremmo fissare, ad esempio a 0.25 per le margherite scure, 0.75 per quelle bianche e 0.50 sarà il valore di riferimento del terreno spoglio. Perciò della luce incidente le margherite nere rifletteranno il 25% e ne assorbiranno il 75%.

Nel grafico in alto possiamo vedere il tipo di pianta presente per una determinata luminosità solare, mentre in quello in basso la temperatura media. E' importante notare la differenza tra quest'ultimo grafico e la linea tratteggiata che rappresenta l'andamento lineare che si avrebbe in assenza di vegetazione.

All’inizio della simulazione supponiamo che il nostro pianeta sia troppo freddo per ospitare la vita perciò il terreno è del tutto spoglio, tuttavia man mano che la luminosità del Sole aumenta inizieranno a fiorire margherite nere (favorite rispetto alle bianche per la loro capacità di assorbire molta energia solare e non morire per la troppo poca luminosità) che mano mano occuperanno tutta la superficie del pianeta. A questo punto si innescherà un meccanismo di feedback che aumenterà molto la temperatura del pianeta (il 75% dell’energia viene assorbita e noi stiamo continuando ad aumentare la luminosità del Sole, ricordiamoci!).

Pertanto una buona parte della margherite nere non riuscirà più a sopravvivere e saranno le margherite bianche ad avere la meglio. Ma se aumenta la superficie coperta da margherite bianche aumenta anche l’albedo terrestre perciò la temperatura diminuisce. Si raggiunge pertanto il meccanismo di autoregolazione che Lovelock voleva dimostrare agli scienziati suoi contemporanei. Chiaramente questo meccanismo non funziona all’infinito: infatti se aumentiamo ulteriormente la luminosità il sistema collassa perchè le margherite bianche non riescono a mantenere la temperatura del pianeta abbastanza bassa e piano piano muoiono.

Questo modello, anche se molto semplice e decisamente irreale, può essere utile per schematizzare le interazioni tra clima e biosfera. Inoltre successivamente ci sono stati ulteriori studi su modelli come questo che sono stati arricchiti ad esempio dalla presenza di erbivori e di predatori di diversi tipi, con preferenza verso diversi tipi di margherite e diversi tipi di erbivori associati a certi tipi di piante, oppure considerando una parte del globo coperta da un oceano ad albedo costante, etc…

Per chi volesse curiosare un po’ ancora in questo mondo fittizio è possibile vederne una simulazione oppure leggerne di più. Per chi invece volesse cimentarsi nello scriverne una simulazione (e intendo farlo anche io) consiglio questo schema riassuntivo molto conciso.

Dunque, dunque…è il primo articolo che scrivo su questo blog, perciò mi presento: sono una biologa e, dopo un triste passato da biologa molecolare, mi sto dedicando al ramo zoologico.
In questo primo post colgo l’occasione per presentare un gruppo di animali che normalmente non gode di troppo successo tra il pubblico, ma che invece si può rivelare molto utile e interessante: i ragni. Sono strani animali: da un certo punto di vista hanno sempre affascinato per la loro laboriosità e la loro pazienza nel costruire le ragnatele, ma allo stesso tempo provocano in molte persone un forte disgusto, se non addirittura paura. Quand’ero una bambina, all’asilo e nei primi anni delle elementari, le maestre tentavano inutilmente di placare la fobia dei ragni, mia e degli altri miei compagni, con storie inverosimili, senza per altro ottenere il ben che minimo successo. Tuttavia, nonostante questa generale avversione verso di loro, bisogna riconoscere che i ragni sono uno dei taxa di maggior successo evolutivo e si sono adattati a vivere in tutti gli ecosistemi terrestri e anche in alcuni ecosistemi acquatici. Addirittura esiste un ragno che riesce a costruirsi una sorta di bolla d’aria, detta campana, con la tela e vivere completamente immerso. Esistono ragni notturni e diurni, pionieri e endemici, cacciatori e costruttori di tele, ecc… Insomma, li troviamo proprio dovunque!

Caratteristiche principali dei ragni

E allora che ragni siano! Cominciamo a inquadrarli da un punto di vista tassonomico:
Regno: Animalia
Phylum: Arthropoda
Classe: Arachnida
Ordine: Araneae
Quindi, i ragni non sono insetti. A differenza degli insetti, infatti, sono dotati di 4 paia di zampe, anzichè 3; hanno generalmente 4 paia di occhi semplici, mentre gli insetti hanno occhi composti; il corpo è suddiviso solo in 2 parti, cefalotorace (o prosoma) e addome (o opistosoma), unite tra loro da un peduncolo, mentre gli insetti presentano il corpo suddiviso in 3 porzioni, capo, torace e addome; l’apparato boccale dei ragni non è differenziato come quello degli insetti, in quanto sono praticamente tutti predatori, e consiste di 2 cheliceri, organi molto simili a delle pinze, collegati alle ghiandole velenifere, con i quali inocula il veleno citolitico nelle prede che poi succhia grazie allo stomaco aspirante. Inoltre, i ragni presentano due appendici davanti ai cheliceri, dette pedipalpi, che hanno funzione sensoriale, di manipolazione della preda e nel maschio hanno anche funzione copulatoria (una curiosità: i pedipalpi sono presenti anche negli scorpioni, in cui si trasformano in chele e svolgono principalmente una funzione di attacco/difesa). All’estremità terminale dell’addome, presentano 3 o4 paia di filiere, con cui producono la seta: questa è costituita da una proteina, la fibroina, che la rende estremamente resistente e flessibile.

I ragni possono essere distinti in due sottordini:

• ortognati, più primitivi, con i cheliceri che si muovono su un piano verticale (a questo gruppo appartengono le tarantole);
• labidognati, più evoluti, con i cheliceri che si muovono su un piano orizzontale.

Per quanto riguarda l’alimentazione, come detto in precedenza, i ragni sono quasi tutti predatori, e si nutrono principalmente di insetti, o di altri ragni. Le specie più grandi (che per fortuna alle nostre latitudini non si trovano!) arrivano a cibarsi anche di piccoli uccelli o lucertole.  Possono integrare la loro dieta con polline o nettare. Alcuni ragni intrappolano le prede nelle ragnatele, mentre altri tendono dei veri e propri agguati. In particolare, i ragni saltatori, assicurati a un filo di seta, compiono dei veri e propri balzi con cui acchiappano gli insetti in volo. Natura vuole che proprio a questa famiglia di ragni così abili a predare, appartenga l’unico ragno vegetariano finora conosciuto: Bagheera Kiplingi (che prende il nome proprio dalla pantera de “Il libro della giungla” di Kipling), che si nutre di una particolare sostanza ricca di lipidi e proteine presente sulle foglie di acacia che forma agglomerati detti corpi di Belt. Normalmente, questi corpi di Belt sono il nutrimento di alcune formiche che vivono in simbiosi con l’acacia e che tengono lontani gli erbivori, e proprio per questo Bagheera Kiplingi cerca di nascondersi dalle formiche. Insomma, è un comportamento un po’ anomalo per un ragno!

La ragnatela

E’ forse una delle strutture più curiose che esistano nel mondo animale. E’ costituita dalla seta, prodotta dalle filiere, il cui carico di rottura è paragonabile a quello dell’acciaio, anche se, ovviamente, è molto meno densa. Il processo di costruzione della tela è estremamente lento e laborioso: il ragno si “cala” da un tronco o da un soffitto su un filo di seta e lì attende finchè non arriva un po’ di vento a far attaccare il filo a un altro appiglio. A questo punto rafforza questo primo filo, che dovrà sostenere il peso di tutta la ragnatela, con altri fili. Fatto ciò, si posiziona a circa metà di questo filo e si cala nuovamente raggiungendo quella che sarà la base della sua ragnatela. Dà lì costruisce altri raggi e, infine, su questi, costruirà le spirali. Gli angoli e i rapporti tra le lunghezze dei fili devono essere precisi, per far sì che la ragnatela sopporti bene la pressione, la tensione e il peso. Quella qui descritta è un esempio di ragnatela a spirale, o orbicolare, che è anche la più facile da vedere in giro, ma esistono anche ragnatele a lenzuolo, irregolari o tubulari. In particolare, le ragnatele tubulari sono costruite sulla lettiera dei boschi da ragni piuttosto primitivi, che trascorrono all’interno della ragnatela quasi tutta la loro vita, e non si spostano da lì neanche se li bombardano!

Una curiosità: se ai ragni viene somministrata della caffeina, non riescono più a costruire correttamente la tela, che risulta spiccatamente irregolare e asimmetrica! Se invece un ragno viene trattato con della morfina, diventa estremamente lento, come assopito, e la tela rimane incompiuta.

Principalmente, la ragnatela è prodotta per intrappolare le prede, e per meglio svolgere questa funzione è estremamente viscosa: quindi, quando un insetto vi finisce dentro rimane invischiato e non riesce più a liberarsi. A quel punto il ragno, che percepisce la vibrazione prodotta dalla preda caduta sulla sua ragnatela, si fionda letteralmente sullo sventurato animale e lo avvolge in un filo di seta per immobilizzarlo del tutto. A quel punto può tranquillamente cominciare a mangiare, sicuro che la preda non gli sfuggirà più. I fili al centro della ragnatela dove si posiziona il ragno e  quelli alle estremità più esterne che il ragno usa per spostarsi non sono viscosi, altrimenti il ragno stesso rimarrebbe intrappolato. Produce anche fili di seta più spessa allo scopo di rafforzare la struttura della ragnatela, che generalmente assumono un curioso aspetto a zig-zag.

La ragnatela, però, può servire anche al maschio per comunicare alla femmina la sua intenzione di accoppiarsi con lei. In tal caso, il maschio deve produrre la corretta combinazione di vibrazioni sulla ragnatela per assicurarsi che la femmina non lo scambi per una preda, e, quando è sicuro di essere stato riconosciuto, si avvicina per l’accoppiamento. In alcune specie di ragno, tra cui la Vedova Nera (si chiama così mica per niente!), alla fine dell’accoppiamento il maschio si offre in pasto alla femmina…come vedete i ragni non sono da meno delle mantidi religiose.

Un altro uso della seta è la costruzione del sacco ovigero: la femmina, dopo la fecondazione, costruisce un sacco di seta dentro cui deporre le uova. Dopo la schiusa, i piccoli di ragno trascorreranno le loro prime fasi di sviluppo dentro il sacco ovigero e quando usciranno saranno ancora sessualmente immaturi ma del tutto simili nella forma a piccoli ragnetti.

Ci sono alcuni ragni, detti balooners, che, grazie alla seta, riescono a “volare”. Questi ragni, infatti, emettono un filo di seta che rimane sospeso nell’aria e serve al ragno da paracadute: quando arriva un soffio di vento, la presenza di questo filo li fa sollevare e possono percorrere in questo modo anche distanze molto lunghe.

Utilizzo dei ragni

Direi che la principale utilità dei ragni è quella di tenere sotto controllo la crescita degli insetti, che si riproducono fin troppo in fretta, visto che si alimentano principalmente di questi animali. Per cui, se quest’estate non volete essere punti dalle zanzare, non dovete far altro che mettere su un allevamento di ragni da giardino e avrete risolto ogni problema! Scherzi a parte, se nei filari di frutta si limitasse al minimo l’utilizzo di diserbanti chimici, i ragni potrebbero proliferare di più e in cambio si impegnerebbero a tenere a bada gli insetti nocivi.

Inoltre, grazie alla loro diffusione in tutti i tipi di ambiente, possono essere usati come indicatori ecologici della qualità di ambienti terrestri. A questo punto sorge spontanea la domanda: cos’è un indicatore ecologico? Un indicatore ecologico è uno strumento che rispecchia qualsiasi cambiamento nella struttura, composizione e funzionalità di un ecosistema. Gli indicatori ecologici sono usati per stimare le condizioni ambientali o monitorare l’andamento delle condizioni nel tempo, fornire un facile segnale di pericolo per i cambiamenti ambientali e per risalire alla causa del problema, fornire un metodo efficiente per esaminare la composizione ecologica, la struttura e la funzionalità del complesso sistema ecologico. Un buon indicatore ecologico dev’essere:

• facilmente reperibile e identificabile;
• sensibile alle alterazioni che vogliamo studiare e rispondere a questi cambiamenti in maniera prevedibile e poco variabile, altrimenti non riusciamo a risalire alla causa partendo dall’effetto;
• rappresentativo dell’habitat;
• dominante dal punto di vista ecologico (es. predatore).

I ragni rispondono a tutti questi requisiti, salvo quello del riconoscimento, in quanto spesso ci sono difficoltà a identificare correttamente le specie di ragni campionate.

Aracnofobia o aracnofilia?

Concludo l’articolo con alcune note folcloristiche che hanno lo scopo di dimostrare come i sentimenti degli uomini nei confronti di questi animali siano estremamente ambigui.

In alcune culture, soprattutto nello sciamanesimo, il ragno assume una valenza positiva perchè si crede abbia poteri taumaturgici. In India, la tela del ragno è assunta come simbolo dell’ordine cosmico in contrapposizione al Caos. In alcuni miti il ragno è visto come il creatore del mondo o il portatore del fuoco.

Nella cultura occidentale, invece, il ragno assume principalmente una valenza negativa. Pur essendo usato come simbolo di laboriosità e pazienza, è generalmente associato a immagini di morte e degrado. Questa credenza potrebbe essere alimentata dal fatto che i ragni abitano tendenzialmente luoghi abbandonati perchè più tranquilli. In alcuni luoghi, in passato, era anche diffuso il fenomeno del tarantismo, ovvero una sintomatologia psichiatrica che veniva erroneamente attribuita al morso della tarantola.

Con questo direi che ho finito di tediarvi! Se ci fossero errori non esitate a segnalarli!

Rieccomi spuntare dall’oltretomba! sono qui per scrivere un post su un argomento che mi ha colpito, nonchè affascinato molto, e vorrei condividerlo con voi.

L’argomento riguarda, come potete dedurre dal titolo, le cellule staminali, e mi è venuto in mente leggendo questo articolo:

Prima di inziare, illustrerò brevemente cosa sono. Le cellule staminali (stem cells in inglese) sono delle cellule che non hanno ancora intrapreso nessuna via di differenziamento cellulare e sono in grado di dare forma a tutti i tipi cellulari di un organismo, se messe in un opportuno contesto. Sono in grado di dividersi e di rinnovarsi continuamente. Sono famose le cellule staminali embrionali, ma forse non tutti sanno che esistono popolazioni di cellule staminali anche in organismi adulti. Le potenzialità della ricerca in questo campo sono immense.. e le applicazioni che ne potrebbero derivare lo sono ancora di più. Non bisogna comunque dimentica i dibattiti etici sull’argomento.

Pochi anni fa, nel 2006, si è dimostrato, e quell’articolo ne è la prova, che delle cellule staminali possono essere derivate da delle cellule non staminali, attraverso un processo di de-differenziamento. Una scoperta stratosferica, perchè si pensava che il processo fosse irreversibile, e che ha permesso anche di scoprire alcuni dei meccanismi molecolari che inducono e mantengono la totipotenza.
L’esperimento è stato condotto da un gruppo di ricerca giapponese, ed ha ricavato cellule totipotenti da fibroblasti di topo, andandando ad attivare alcuni geni. Adesso vediamo come hanno lavorato.
Avevano in coltura delle cellule di topo già differenziate, i fibroblasti. Hanno svolto una ricerca, soprattutto bibliografica, per individuare quali fossero i geni fino ad ora conosciuti che erano conivolti nella staminalità delle cellule. Secondo questa ricerca, 24 geni si sono rivelati essere particolarmente decisivi. Partendo dal presupposto che questi geni all’interno della cellula differenziata non venissero espressi, hanno pensato bene di reintrodurli tutti assieme attraverso una tecnica di knock-in, che assieme a quella del knock-out meriterebbe da sola un post che forse prima o poi scriverò. Quindi alla fine della fiera, in queste cellule sono stati inseriti artificialmente questi geni, di modo che venissero espressi. E magia, le cellule diventavano staminali. Il passo successivo è stato quello di andare a vedere quali di questi 24 geni fossero critici per il mantenimento della totipotenza, ed uno per volta sono andati ad eliminare questi geni, per vedere gli effetti (uno dei modi migliori per studiare il ruolo di una cosa è quello di eliminarla e vedere cosa succede). ben quattro geni su ventiquattro si sono rivelati essere critici: Oct3/4, Sox2, c-Myc and Klf4. Senza anche solo uno di questi infatti, le cellule non diventavano totipotenti.
Lo stesso esperimento è stato poi condotto nel 2007 su cellule umane ed ha condotto agli stessi risultati. Capite bene che questo, oltre ad essere un passo importante nella comprensione dei meccanismi molecolari e genetici della staminalità, apre le porte ad una caterva di future applicazioni anche mediche, senza andare a scomodare gli embrioni e senza che filosofi e teologi possano brontolare (perdonatemi la frecciatina).
Ovviamente molto deve essere ancora fatto, però i risultati sembrano essere incoraggianti.

Se avete domande, dubbi o precisazioni da fare, ovviamente scrivete tutto nei commenti!

Alla prossima!

Se prima di prescrivervi un medicinale il medico vi dicesse di fare un test genetico, voi cosa pensereste? Che è pazzo? Che è all’avanguardia? Ma soprattutto, Perchè?

Già da diverso tempo è stato appurato che una terapia farmacologica, a parità di aderenza, può avere degli effetti diversi su individui diversi. Questa variabilità interindividuale all’inizio veniva attribuita a caratteristiche come sesso, abitudini di vita, età, peso e altezza, ecc.. Tuttavia queste spiegazioni non erano esaurienti. Si è incominciato a sospettare, allora, che entrasse in gioco anche la genetica. Nacque così la Farmacogenetica (termine coniato nel 1959 da Friedrich Vogel) che studia l’influenza del genotipo degli individui sulla risposta ai farmaci ad essi somministrati, per prevenire reazioni avverse, fallimenti terapeutici, ma anche per individuare la più corretta terapia farmacologica possibile per ciascun paziente.

Partendo dal livello più semplice possibile, la causa di questa molteplicità degli effetti deve essere ricercata a livello della variabilità genetica interindividuale. Pur appartenendo alla stessa specie, diversi nostri geni sono presenti in diverse varianti, formatesi attraverso l’accumulo di mutazioni. Queste varianti (chiamate in gergo tecnico alleli) sono distribuiti in percentuali diverse all’interno delle diverse popolazioni umane.
Esistono diverse tipologie di mutazioni: possono riguardare ampie regioni del genoma (inserzioni, trasposizioni, inversioni, ecc…), ma possono anche riguardare singoli nucleotidi, si parla allora di mutazioni puntiformi. Dal momento in cui una mutazione incorre in un gene, si viene a creare un nuovo allele di quest’ultimo, che viene identificato come allele mutato (per distinguerlo da quello ancestrale che viene definito come wild-type o selvatico). Normalmente le mutazioni in una popolazione o specie non hanno una frequenza molto alta, e le poche che superano l’1% sono chiamate polimorfismi. Una particolare tipologia di polimorfismo è lo SNP (Single Nucleotide Polimorfism, al plurale SNPs, e si legge snip), ovvero un polimorfismo a carico di un singolo nucleotide.

In generale questi sono i polimorfismi di cui la farmacogenetica si occupa maggiormente.  Se uno o più di questi polimorfismi è a carico di un gene che codifica per una proteina coinvolta nell’assorbimento, nella distribuzione, nel metabolismo,  nell’escrezione del farmaco oppure se la proteina è essa stessa il target (ad esempio un recettore cellulare, o un enzima) allora si possono avere alterazioni anche evidenti nella risposta individuale al farmaco, che possono portare a effetti collaterali oppure a fallimento terapeutico.

Per spiegarmi meglio faccio subito un esempio. Un farmaco, qualunque sia la sua via di somministrazione deve essere assorbito (tranne nel caso in cui venga somministrato per via parenterale), ovvero raggiungere la circolazione sanguigna, distribuito attraverso il sangue all’organismo in modo che riesca a raggiungere il proprio/i bersaglio/i molecolari. Contemporaneamente, siccome è una sostanza estranea viene metabolizzato (ovvero modificato chimicamente di modo che risulti più facile la sua eliminazione, anche se a volte questa fase non va a buon fine) e quindi escreto attraverso le urine, la bile, eccetera.
Poniamo caso che un individuo ha il gene che codifica per una proteina trasportatrice coinvolta nell’assorbimento del farmaco mutato, questa proteina molto probabilmente non funzionerà o funzionerà in maniera ridotta e il soggetto rischia di avere concentrazioni plasmatiche del farmaco più basse della norma rischiando il fallimento terapeutico.
Al contrario, se il gene in questione è coinvolto nel metabolismo o nell’escrezione, allora il farmaco rimarrà per più tempo in circolazione rischiando di raggiungere concentrazioni tossiche. Ovviamente la situazione si complica se sono presenti polimorfismi a carico di geni diversi. In questo caso bisogna valutare caso per caso la situazione.

E’ stato fatto un assunto, che i polimorfismi siano inattivanti. Questo non è sempre vero; esistono, infatti, alcuni esempi di polimorfismi iperattivanti, come ad esempio quello riguardante l’enzima NAT (N acetil transferasi), un enzima responsabile nel metabolismo di alcuni farmaci (come l’Isoniazide, un anti tubercolare) e alcuni composti tossici. Esiste un polimorfismo che ha reso l’enzima molto più attivo dela sua isoforma wild-type.

Ritornando alla domanda iniziale, è auspicabile che nel giro di qualche anno (speriamo non troppi) effettuare screening genetici per accettarsi della presenza o meno di SNPs e quindi tentare di predire la risposta di ciascuno di noi ad un farmaco diventi una prassi, per ottimizzare le terapie, evitare tossicità e quindi garantire maggiori sicurezze ai malati.

Se avete domande o dubbi, o anche precisazioni scrivete senza esitazione nei commenti!

L’aurora è uno dei fenomeni  atmosferici più suggestivi e ha sempre suscitato stupore e meraviglia ispirando auspici e leggende. Ad esempio si credeva che fosse creata dalle valchirie durante le loro cavalcate nei cieli o da volpi artiche che correndo sbattevano la coda sulla neve.

La spiegazione scientifica di questo affascinante fenomeno non è meno suggestiva. Quello che si può osservare è il suo manifestarsi come un arco luminoso di colore solitamente verde-bianco (ma i colori possono essere diversi e in seguito si vedrà anche perchè) di intensità variabile localizzato in una zona compresa tra i 100 km e i 1000 km sulla superficie terrestre.

Le prime ipotesi di cui ho trovato informazioni risalgono al ‘700 quando scienziati del calibro di Celsius, di Dalton e Biot iniziarono a studiare l’aurora osservando che poteva essere associata a interferenze magnetiche, misurandone l’altezza con il metodo della triangolazione e e proponendo legami con le eruzioni vulcaniche. Prima del 1888, però, l’ipotesi più accreditata era quella  secondo cui la luce aurorale  fosse luce solare riflessa da cristalli di ghiaccio presenti nell’atmosfera.  Nel 1888 il fisico svedese Ångström sfruttò le sue conoscenze della spettroscopia, scienza di cui fu uno dei fondatori, per dimostrare che la luce aurorale era molto diversa dalla luce solare: mancavano molte lunghezze d’onda presenti nello spettro solare e si osservava una forte analogia  tra lo spettro aurorale e quello prodotto applicando una forte differenza di potenziale ai capi di un tubo di vetro contenente del Neon.

C’erano perciò buone ragioni per supporre che l’origine della luce fosse simile. Nel tubo gli elettroni si muovono dall’elettrodo negativo a quello positivo , urtando gli atomi di neon (o di un gas analogo) presenti sulla loro strada. Nell’urto tali atomi vengono eccitati: gli atomi rimangono però in stato eccitato per poco tempo perchè la situazione con più energia è meno stabile e ritornano allo stato di riposo emettendo l’energia abbondante sotto forma di radiazione luminosa. Il colore di tale radiazione (o meglio la sua frequenza, visto che non necessariamente sarà radiazione elettromagnetica visibile) dipenderà dal tipo di gas contenuto nel tubo. In modo del tutto analogo la luce delle aurore è legata ad un processo di scarica elettrica che eccita gli atomi e le molecole presenti nelle regioni più alte dell’atmosfera.

La scarica e gli elettroni che la costituiscono derivano dall’interazione del vento solare con il campo magnetico terrestre. Nell’esperimento del tubo pieno di Neon per applicare una differenza  di potenziale si collega sostanzialmente il tubo ad un generatore che di solito sfrutta l’induzione. In questo tipo di generatori la corrente elettrica è prodotta muovendo un conduttore in un campo magnetico. La potenza aurorale viene prodotta in modo molto simile: infatti dallo strato più esterno del Sole, la corona, defluisce il vento solare che è costituito da gas che per l’alta temperatura a cui si trova è costituito da nuclei ed elettroni slegati (si tratta di plasma) ed è quindi un conduttore. Tale conduttore è in moto relativo rispetto ad un magnete: la Terra!  Ci troviamo così di fronte ad un vero proprio generatore che è molto potente: una grande centrale elettrica produce circa 1000MW e l’aurora polare ne produce da 1000 a 10000 volte tanto.

Ma ritorniamo al vento solare: il suo muoversi allontanandosi dal Sole confina il campo magnetico terrestre in una cavità a forma di cometa (con la coda in direzione antisolare e la Terra nel nucleo) avvolta da un “involucro” detto magnetopausa. Alla distanza di circa 10 raggi terrestri dalla superficie della Terra il modulo del campo magnetico terrestre è uguale a quello del campo magnetico solare, pertanto i due campi si interconnettono. Le particelle che costituiscono il vento solare verranno pertanto deflesse a seconda della loro carica in modo diverso dalla forza di Lorentz. I protoni vengono deflessi in senso antiorario e viceversa gli elettroni in senso orario. Si forma così una corrente  che fluisce dal terminale positivo sale a quello negativo seguendo cammini elicoidali intorno alle linee di campo. A questo punto la situazione si complica perchè si formano ulteriori circuiti, detti circuiti secondari, ma il succo della questione è nel fatto che queste correnti urtano atomi e molecole presenti nell’atmosfera inducendoli per il meccanismo visto prima ad emettere luce.

A questo punto è possibile capire i diversi colori delle aurore: i fattori sono il tipo di gas (a seconda della sua configurazione elettronica) e l’energia degli elettroni che producono l’eccitazione. Nella ionosfera l’atmosfera è costituita prevalentemente da ossigeno  atomico e ad essi è dovuta la luce aurorale più comune, quella bianco-verde. Gli elettroni più energetici, che riescono a penetrare più profondamente nell’atmosfera si scontrano invece con atomi di azoto neutro, producendo aurore di color rosso-rosa , mentre se urtano azoto ionizzato emettono luce color blu-violetto. In realtà la luce aurorale è fatta anche di altri “colori” che però il nostro occhio non è in grado di vedere: raggi X, radiazione ultravioletta e infrarossa. Ma direi che ci possiamo accontentare!

Questo breve articolo non contiene neanche un millesimo di tutto quello che si sa, che si cerca di scoprire sull’aurora. Particolarmente interessanti sono anche le sue forme, decise dalla combinazione di molte variabili in gioco, e i suoi movimenti. Inoltre non sono affatto un fenomeno che si verifica soltanto sul nostro pianeta: anche Mercurio, Saturno, Venere e Giove hanno infatti una magnetosfera che permette questi fenomeni.

Con questo concludo questo post, sperando che sia risultato interessante:  per chi fosse interessato consiglio i lavori del ricercatore S.I.Akasofu (sono comparsi suoi articoli su LeScienze e su Physics Teacher e probabilmente anche altrove) e “The Aurora Page”. Se ci sono errori vi invito a correggermi!

Questo breve post vuole offrire una panoramica generale sull’interferometria con particolare attenzione all’interferometro di Michelson. L’interferometria consiste sostanzialmente nello sfruttare l’interferenza fra più onde di luce (luce inteso nel senso ampio del termine come radiazione elettromagnetica e non solo luce visibile) coerenti , vale a dire che conservano la relazione tra le loro fasi durante la loro propagazione, per compiere delle misure molto precise.

Queste misure possono essere misure di lunghezze d’onda o di distanze dell’ordine di grandezza delle lunghezze d’onda utilizzate (supponendo che siano note). Inoltre gli interferometri possono essere utilizzati anche per studiare le proprietà ottiche, indici di rifrazione, di diversi materiali, sfruttando le differenze di cammino ottico.

Siccome esistono moltissimi tipi di interferometri in circolazione qui mi occuperò soltanto di uno, che è probabilmente il più semplice, ma è piuttosto versatile: l’interferometro di Michelson.

Come si può osservare dallo schema attraverso un proiettore viene inviato un fascio di luce coerente (ad esempio con un laser) che viene scisso in due parti dallo specchio al centro, che  ha la proprietà di essere semiargentato, in altre parole metà del fascio verrà riflessa e l’altra metà trasmessa (viene infatti chiamato beamsplitter). Entrambi i fasci verranno riflessi da due specchi e tramite una riflessione/trasmissione dello specchio semiriflettente finiranno dentro il nostri rilevatore (che può anche essere banalmente uno schermo su cui osserviamo l’interferenza).

Ora, i due fasci nel punto in cui rileviamo interferiranno tra loro e la figura di interferenza dipenderà da molti fattori tra cui:

• la lunghezza d’onda della luce usata
• dalle lunghezze dei bracci dell’interferometro e in generale dalle distanze in gioco
• dall’eventuale differenza degli indici di rifrazione dei materiali (eventualmente diversi) attraverso cui si propagano i due fasci

Pertanto conoscendo alcune di queste variabili perchè le imponiamo noi oppure abbiamo modo di misurarle diversamente possiamo ricavarne le altre.

Gli interferometri vengono utilizzati anche in astronomia sotto forma soprattutto di radiointerferometri (vale a dire lavorando con lunghezze d’onda dell’ordine di quelle delle onde radio) e, ma forse a questo verrà dedicato un altro post, l’interferometro di Michelson, perfezionato da Michelson stesso e da Morley ha permesso di smentire l’ipotesi dell’etere attraverso il cosiddetto esperimento di Michelson-Morley .

Mi rendo conto che questo post è piuttosto stringato perciò se ci sono curiosità o errori  commentate!

Mi devo far perdonare un’assenza così prolungata da questo blog. Come vi può già dire il titolo, questo post è un brevissimo compendio (in altri siti troverete molto di più) delle malattie cromosomiche umane, ovvero tutte quelle patologie che riguardano il numero o la struttura dei cromosomi. Ma prima di addentrarci in questo interessante quanto impegnativo percorso,  vorrei proporvi una condensata panoramica.
Un cromosoma è una lunga molecola di DNA, lineare o circolare a seconda degli organismi (i procarioti solitamente presentano un unico cromosoma circolare, mentre negli eucarioti troviamo diversi cromosomi lineari). Ogni cromosoma contiene un caratteristico materiale genetico (geni, sequenze regolatrici e DNA non codificante) e ogni specie ha il suo peculiare numero di cromosomi. Una cellula somatica umana, come tutti sanno, ha nel suo nucleo 23 coppie di cromosomi, di cui 22 coppie di autosomi e una coppia di cromosomi sessuali (XX se femmina, XY se maschio) per un totale di 46 cromosomi. Perché parlo di coppie di cromosomi e non di cromosomi singoli? Perché in un organismo diploide, che possiede cioè due copie del proprio patrimonio genetico, i cromosomi sono in doppia copia, di cui uno è ereditato dal padre (veicolato dallo spermatozoo) e uno dalla madre (contenuto nell’oocita); questi cromosomi vengono detti omologhi e contengono gli stessi geni, ma non necessariamente i geni tra di loro sono identici, possono anzi esserci variazioni e queste varianti vengono dette alleli.
Come ho detto, gli organismi diploidi posseggono due copie del corredo genetico, mentre gli aploidi ne hanno soltanto una. La maggior parte degli Eucarioti ha fasi vitali in cui è diploide e altre fasi in cui è invece aploide. Noi trascorriamo la stragrande maggioranza della nostra vita come esseri diploidi, soltanto i gameti sono aploidi. Uno stato in cui il numero dei corredi cromosomici è quello corretto (che sia aploide, che sia diploide) viene detto Euploide. Ci sono casi in cui non abbiamo un numero di cromosomi corretto, e dobbiamo fare un distinguo: Il numero di cromosomi è un multiplo o sottomultiplo del corredo cromosomico Euploide? Se sì parliamo di euploidia aberrante, se no di aneuploidia.
L’euploidia aberrante consiste nell’aggiunta o sottrazione di interi corredi cromosomici al corredo euploide: se abbiamo un’aggiunta parliamo di poliploidia, mentre se un individuo che dovrebbe essere diploide ha un solo corredo cromosomico lo definiamo monoploide, per distinguerlo dallo stato di aploidia.
L’aneuploidia è uno stato in cui il numero dei cromosomi differisce in genere di qualche unità dal numero corretto, quindi non abbiamo interi corredi in più o in meno, ma soltanto qualche cromosoma. Se abbiamo un cromosoma in più avremo una trisomia (trisomia intende la presenza di una tripletta anziché di una coppia di cromosomi), altrimenti avremo una monosomia. Sono rare le altre aneuploidia
Le poliploidie/ monoploidie sono rare negli animali (se si escludono i maschi degli imenotteri), e l’uomo non fa eccezione, mentre sono più frequenti nelle piante. Corredi cromosomici in più possono derivare o da una duplicazione di tutto il patrimonio genetico, oppure possono derivare dall’accoppiamento tra due specie diverse. Negli uomini normalmente non sono vitali. Per lo meno, non ho mai sentito nessuna patologia umana da poliploidia/monoploidia, quindi desumo che se dovesse capitare in un feto, questo sarebbe portato alla morte.
Sono molto più frequenti nella popolazione le aneuploidie; le aneuploidie possono essere anche parziali, il che significa che possono mancare all’appello (o, viceversa, essere in eccesso) solo porzioni di un cromosoma, e non tutta la struttura.
Ma facciamo un po’ di esempi.
Sicuramente l’aneuploidia più conosciuta è la sindrome di Down, o trisomia del 21 cromosoma. Come dice il nome,  in un cariotipo di questo genere, non troviamo una coppia di cromosomi 21, bensì una tripletta. Come nella maggior parte delle aneuploidie, la trisomia 21 è causata da una non-disgiunzione durante una divisione meiotica, ovvero i cromosomi non si separano e vanno a finire entrambi in un gamete, mentre l’altro rimane sprovvisto di quel cromosoma. La gravità di questa sindrome, che porta ad un ritardo mentale più o meno pronunciato e ad una vita media più breve, varia seconda che l’aneuploidia sia totale o parziale. Le femmine possono essere fertili, mentre i maschi sono sterili. E’ stato visto che l’incidenza di questa sindrome aumenta in maniera vertiginosa in corrispondenza con l’aumento dell’età della madre al momento della gravidanza:

Griffiths, Gelbart “Genetica Moderna 1″ Zanichelli

Molto più gravi, ma anche più rare, sono la sindrome di Patau e la sindrome di Edwards, rispettivamente la trisomia del tredicesimo cromosoma e del diciottesimo.
La sindrome di Klinefelter è una trisomia che colpisce soltanto gli individui di sesso maschile, ed una persona affetta presenta un cariotipo 44 + XXY. Sono individui con un ritardo mentale più o meno marcato e sterili. Un’altra trisomia, che per molto tempo è stata al centro di numerosi dibattiti, è quella che si presenta in un cariotipo 44 + XYY. Si credeva che la doppia porzione del cromosoma Y potesse essere correlata a un comportamento violento e aggressivo. Tutto questo non è scientificamente dimostrato.
La monosomia più frequente è la sindrome di Turner, e presenta un cariotipo del tipo 44 +X. Colpisce gli individui di sesso femminile, e li rende sterili e con deficit cognitivi.

Vogliamo fare un passo ulteriore? Finora abbiamo sempre supposto una cosa, ovvero che tutto l’organismo fosse interessato da queste aberrazioni, e molto frequentemente è così. Tuttavia è possibile che con due gameti euploidi si possano avere aneuploidie per eventi di non disgiunzione mitotica (non meiotica) nel feto, cosicché soltanto alcune popolazioni cellulari saranno aneuploidi (con trisomie e monosomie) mentre altre saranno euploidi. Quanto più precocemente nello sviluppo si verificano questi eventi, tante più popolazioni cellulari saranno coinvolte. Questo fenomeno viene detto mosaicismo genetico, perché l’individuo è assimilabile ad un mosaico costituito da tasselli diversi.

Ho sentito ieri sera al Tg La7 una notizia interessante: dei ricercatori della Sapienza hanno ottenuto risultati interessanti su una cura per il carcinoma alla prostata, basato sul silenziamento genico indotto dall’RNA. Dunque, poiché questo post è rivolto a chiunque abbia un po’ di interesse, voglio fare alcuni accenni introduttivi.
Ogni organismo ha un suo genoma, ovvero l’insieme dei suoi geni. Questi geni portano nella loro sequenza nucleotidica un’informazione specifica che per venire utilizzata deve essere tradotta dal linguaggio del DNA a quello delle proteine (non è sempre così, ma assumiamo per semplificazione di sì) e questa traduzione avviene mediante un trascritto intermedio di RNA (chiamato RNA messaggero, o mRNA), sintetizzato da una RNApolimerasi II utilizzando il DNA del gene in questione come stampo. Ora, la cellula non trascrive sempre e continuamente tutti i geni che ha nel suo genoma,  ma attraverso un complicato processo di regolazione genica, che si esplica a più livelli, seleziona i geni da trascrivere; alcuni saranno sempre trascritti durante la sua vita, i cosiddetti geni housekeeper, altri geni saranno trascritti se e quando ce ne sarà il bisogno, ad esempio in risposta a stimoli esterni, altri invece non verranno mai trascritti da quella cellula.
Un cancro è una malattia genetica, risultante da un cambiamento della sequenza di particolari geni; siccome ho già scritto un post in proposito, ve ne copio un pezzo, per rinfrescare la memoria:

In particolari casi, tuttavia, se vengono modificati particolari geni, la cellula da una parte non riesce a ripararli, dall’altra non si autodistrugge, e si trasforma così in cellula cancerosa. I particolari geni di cui parlavo si dividono in due classi, o famiglie, quella degli oncogeni e quella degli oncosoppressori. Gli oncogeni sono geni che normalmente svolgono funzioni vitali per la cellula e se sono regolari sono chiamati protoncogeni, come acceleratori della proliferazione cellulare, o da inibitori dell’apoptosi (ma non solo); se questi vengono modificati in modo da essere sempre funzionanti o non disattivabili, allora si trasformano in oncogeni, e si genera un tumore. D’altra parte, gli oncosoppressori sono quei geni che normalmente rallentano la proliferazione, inducono apoptosi, ecc.. e se vengono modificati in maniera disattivante allora, non svolgendo più la loro azione di freno, si genera un tumore.

Fino a diverso tempo fa le cure per il cancro erano aspecifiche, nel senso che avevano effetti citotossici generali, sia sulle cellule tumorali, ma anche su quelle sane; è già da alcuni anni tuttavia che si sta cercando di seguire un’altra filosofia, ovvero di creare cure e terapie mirate per i diversi tipi di cancro, e personalizzate per ogni individuo, essendo ognuno di noi diverso dall’altro; questo richiede ovviamente approfondite conoscenze che abbiamo solo in parte. Tuttavia, appunto, proprio ieri ho sentito di questa nuova possibile cura (in via di sperimentazione, sia chiaro) che si basa sul silenziamento genico indotto dall’RNA
Per silenziamento genico intendiamo quel fenomeno attraverso il quale l’informazione contenuta in un gene non viene più utilizzata, e questo silenziamento può avvenire a più livelli:

1) A livello di trascrizione: il gene non viene più letto dalla RNApolimerasi II (che è quella che sintetizza gli mRNA, quelli che saranno tradotti in proteine), e quindi non viene più prodotto l’mRNA di quel gene.

2) A livello post-trascrizionale, il gene in questione viene trascritto e produce il suo RNA corrispondente, ma questo viene in qualche modo inattivato, e quindi non si ha la traduzione in proteina.

3) A livello della traduzione: ovvero si bloccano i processi che portano l’mRNA ad essere tradotto in proteina

4) A livello post-traduzionale: in qualche modo la proteina viene inattivata prima che riesca a completare le sue finzioni.

Quindi se in qualche modo noi riusciamo a bloccare l’espressione di un gene che sappiamo essere implicato nello sviluppo di un cancro, possiamo in qualche modo aumentare le probabilità che il cancro regredisca. Come facciamo a bloccare l’espressione di un gene? Uno dei metodi possibili è quello sperimentato dai ricercatori della Sapienza, e si basa su una scoperta fatta alla fine degli anni ’90 e all’inizio del nuovo millennio che ha evidenziato il ruolo di alcuni RNA non codificanti nel silenziare un gene bloccando l’mRNA di quest’ultimo (silenziamento genico post-trascrizionale). Questi RNA silenziatori sono stati chiamati siRNA (small interference RNA) e miRNA (microRNA). Vediamone i meccanismi di azione, che sono per alcuni punti in comune.
I siRNA sono degli RNA a doppio filamento (dsRNA: double-stranded-RNA) che se presenti in una cellula portano alla distruzione selettiva degli mRNA aventi la stessa sequenza di uno dei due filamenti dell’siRNA. In maniera semplificata, il siRNA viene tagliato da una endonucleasi a RNA (un enzima che opera dei tagli sull’RNA in sequenze specifiche) che è stata chiamata Dicer. Questo frammento più piccolo di RNA si associa ad un complesso proteico RISC, che lo divide in filamenti singoli, uno dei due filamenti singoli si lega ad un mRNA che ovviamente deve essere complementare, e l’mRNA viene degradato dal complesso . Probabilmente questo sistema silenziamento indotto si deve essere evoluto per proteggere la cellula da quei Virus che hanno il loro genoma sottoforma di dsRNA; eliminando l’RNA messaggero complementare al dsRNA, si diminuiscono le probabilità che la cellula traduca proteine virali.
I miRNA invece sono degli RNA a singolo filamento (ssRNA: single-stranded-RNA) sottoforma di doppio filamento (alcune sequenze interne sono complementari tra loro e si appaiano). Derivano da dei segmenti del genoma (invece i siRNA sono esogeni), e una volta sintetizzati vengono tagliati da un’altra endonucleasi  a RNA chiamata Drosha, il prodotto della reazione viene trasportato nel citosol e da lì in poi il meccanismo è identico a quello dei loro cugini siRNA.
La terapia contemplava l’utilizzo di particolari miRNA su animali affetti da tumore alla prostata, e i risultati sono stati molto promettenti.

Lascio qui di seguito alcuni link (come sempre, se avete domande o correzioni da fare, fate pure!)

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Torinoscienza

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Enjoy