Quello che spiegherò invece è la struttura del genoma retrovirale; un retrovirus ha un genoma a RNA a singolo filamento. Alle estremità di questo filamento ci sono due sequenze terminali diverse, una sequenza terminale 5′ costituita da una regione chiamata R e una regione chiamata U5, e una sequenza terminale 3′, costituita da una sequenza chiamata U3 e una copia identica della sequenza R.

R-U5_________________(RNA a singolo filamento)_______________U3-R

Queste sequenze (R-U5 e U3-R) sono estremamente importanti sia nell’integrazione del genoma virale (retrotrascritto poi in DNA), sia nell’espressione dei geni virali da parte di fattori di trascrizione dell’ospite. Durante la retrotrascrizione, il processo col quale il Genoma virale di RNA a singolo filamento viene trasformato in un genoma a DNA a doppio filamento (leggere il post Retrovirus), vengono aggiunte dei pezzettini al genoma in costruzione, e queste sequenze sono rispettivamente la sequenza U3 al 5′ (prima della sequenza R) e di U5 al 3′, (dopo la sequenza R). In questo modo, quelle che nel genoma a RNA erano sequenze terminali diverse (R+U5 vs U3+R), ora sono diventate delle sequenze terminali identiche (U3-R-U5 e U3-R-U5) Queste sequenze sono chiamate LTR, Long terminal Repeats.

U3-R-U5_____________(DNA a doppio Filamento)______________U3-R-U5

All’interno del genoma, tra queste due LTR ci sono ovviamente i geni retrovirali. I tre geni più importanti sono chiamati Gag, env e pol, che codificano ciascuno per diverse proteine. Il gene gag codifica per le proteine del capside virale, Env codifica per le proteine dell’envelope e Pol codifca per proteine come la retrotrascrittasi, l’integrasi e la proteasi.
La trascrizione di questi geni inizia una volta che il Genoma a DNA si è integrato. I trascritti possono Monocistronici (ovvero contenere un solo gene) oppure policistronici. La maturazione delle proteine virali avviene poi attraverso la proteasi che dai precursori genera le proteine definitive.
Oltre a Gag, Pol e env, ci sono anche altri geni accessori che possono variare da retrovirus a retrovirus, e hanno il compito di facilitare l’operato del virus, molto famosa è, nell’HIV, la proteina Tat, codificata dal gene omonimo, che è un trans-attivatore, ovvero è una proteina che durante la trascrizione del genoma del virus integrato, si lega al trascritto nascente e permette di aumentare l’efficienza della trascrizione stessa consentendo la produzione di trascritti full-lenght, senza questa proteina il virus sarebbe in grado di sintetizzare solo messaggeri troppo corti.

Un vettore retrovirale sfrutta la capactà dei retrovirus di INFETTARE le cellule e di INTEGRARE il loro genoma in quello delle cellule ospiti. In questo modo possiamo trasferire e far esprimere geni che vogliamo ai nostri modelli sperimentali (linee cellulari, animali) in maniera permanente e stabile. Quello che ci serve prima di tutto è quindi il genoma di un retrovirus, all’interno di questo genoma che è solitamente lungo una decina di kilobasi, dobbiamo inserire il gene di interesse. I problemi sono 2, il primo è che la somma tra il genoma retrovirale e il gene di interesse non deve superare una soglia critica, perchè altrimenti il vettore non potrà essere inserito all’interno del virus (capside) stesso per motivi di spazio. Il secondo è che non possiamo lavorare con il genoma ad RNA. Per il primo problema si è fatto sì che si sviluppassero dei vettori retrovirali estremamente ridotti, ovvero contenenti soltanto le LTR terminali ed una sequenza molto importante chiamata di incapsidamento (spiegherò dopo il significato). In questo modo, avendo eliminato tutti i geni retrovirali, io posso inserire all’interno delle LTR il mio gene di interesse. Il secondo problema è stato aggirato lavorando su vettore retrovirale in DNA. Tra tutti i vettori retrovirali, i più diffusi sono quelli lentivirali (i lentivirus sono una sottoclasse dei retrovirus)

In questo Vettore retrovirale abbiamo le due sequenze LTR, e una sequenza Psi che è la sequenza di incapsidamento. Dopodichè abbiamo due geni, uno che codifica una proteina che conferisce resistenza all’ampicillina esterno alle LTR, e un altro che codifica una proteina che conferisce resistenza ad un altro antibiotico, la neomicina che è interno alle LTR e sotto un promotore specifico SV-40 (SV-40 è un promotore appartenente ad un virus delle scimmie, ma non un retrovirus). Che cosa servono questi due geni di resistenza antibiotica? Servono per selezionare. Per iniziare, devo trovare il sistema per inserire il gene di interesse nel vettore di cui vedete sopra un’immagine (esistono tantissimi tipi di vettori retrovirali, e lentivirali in particolar modo). Il modo tradizionale consiste nell’usare degli enzimi di restrizione. Un enzima di restrizione è un enzima che taglia un doppio filamento di DNA, riconoscendo una specifica sequenza. Se io taglio il mio vettore, con un enzima che riconosca una sequenza una sola volta, e che quindi faccia un solo taglio (Per fare questo c’è una mappa di restrizione che indica i diversi siti di taglio presenti sul vettore), e in particolar modo riconosca una sequenza presente nella regione chiamata MCS, io aprirò il mio vettore, lo renderò una molecola di DNA lineare. Il taglio deve generare preferibilmente delle sticky ends, in modo che, usando lo stesso enzima per il mio gene di interesse (facendo attenzione che non lo tagli in mezzo, ma solo alle estremità), Io potrò incastrare il mio gene di interesse all’interno del mio vettore linearizzato proprio perchè avranno le estremità complementari. Legando il mio gene al mio vettore, questo si ricircolarizzerà, generando una molecola di DNA circolare con dentro il mio gene. Il gene è inoltre stato inserito in mezzo alle due LTR retrovirali (perchè ho utilizzato un enzima che tagliasse nel MCS). Ci sono inoltre dei metodi per inserire il gene nella direzione giusta, in modo che sia sotto il controllo del giusto promotore retrovirale (clonaggio direzionale).
Dopodichè si utilizzano dei batteri, all’interno dei quali inseriamo il nostro vettore per aumentarne la quantità. Solo i batteri che hanno assunto il vettore saranno in grado di crescere in un terreno contenente ampicillina, in questo modo io seleziono esclusivamente i batteri che mi servono, quelli che hanno il vettore. La domanda che potreste fare è: ma se visto che ho due geni che danno la resistenza due antibiotici diversi, uno chiaramente per i batteri e l’altro per le cellule eucarioti, sono interscambiabili? Posso cioè utilizzare la neomicina per selezionare i batteri anzichè l’ampicillina? la risposta è no, perchè in questo caso il gene della resistenza alla neomicina è sotto un promotore specifico per le cellule eucarioti, e i batteri non lo leggerebbero, per cui i batteri non sono resistenti alla neomicina, mentre le cellule eucarioti non sono sensibili all’antibiotico ampicillina per cui la selezione invertita non funzionerebbe.
Una volta ottenute grandi quantità di vettore, devo passare allo step successivo. Ovvero creare il retrovirus che contenga come genoma il mio vettore che ho appena costruito. Per fare questo devo tenere conto di diverse cose. innanzitutto, il mio vettore retrovirale, che ho appena costruito da solo non è in grado di produrre nessun virus visto che gli mancano tutti i geni (che gli sono stati tolti per far spazio al gene di mio interesse). Pertanto devo utilizzare un sistema di vicariaggio, ovvero inserire artificilamente il mio vettore appena fatto in cellule apposta (trasfezione). Queste cellule sono chiamate cellule Helper, poichè portano al loro interno tutti i geni retrovirali necessari (gag, env, pol ecc) ma senza la sequenza di incapsidamento. Quindi le cellule helper sono in grado di fornire al mio vettore le proteine neccessarie a integrarsi e trascriversi, sono in grado fabbricare le proteine strutturali virali e quindi di fabbricare il corpo del virus all’interno del quale dovrà incapsidarsi il nostro vettore di interesse. A questo punto entra in gioco il secondo fattore, ovvero la sequenza di incapsidamento: mentre il vettore che contiene il gene di mio interesse contiene la sequenza di incapsidamento, quello che fornisce le proteine retrovirali no, pertanto è impossibile che si vengano a creare dei virus contenenti il vettore con gag env e pol, ma solo quello contenente il gene che voglio. Le cellule Helper sono ottenute infettando delle cellule con un retrovirus privato della sequenza psi; con i primi protocolli accadeva che durante il processo di produzione dei retrovirus, si generassero spontaneamente dei retrovirus replicazione competenti (al contrario di quelli che si volevano ottenere, dei virus replicazione-incompetenti); questa reversione spontanea era dovuta ad eventi di ricombinazione tra il vettore col gene di mio interesse e il vettore con i geni virali standard privato della sequenza psi. Per ovviare a questo problema, si iniziò a transfettare le cellule Helper con vettori separati: uno che codifica per i geni gag-pol, ed un secondo vettore che contiene invece il gene env. Il gene env è molto importante perchè codifica per le proteine di superficie, quelle dell’envelope, che sono le proteine con cui il virus riconosce le cellule e le infetta. Il gene env quindi detrmina la specificità (tropismo) del virus nei confronti dell’ospite. Oltre a questo accorgimento si iniziarono a togliere tutte le sequenze non indispensabili dai vettori helper, per ridurre la probabilità di ricombinazione.
Quindi alla fine della fiera, io inserisco il mio vettore retrovirale nelle cellule helper, e queste cellule helper dopo alcuni giorni di incubazione mi daranno numerose particelle virali contenenti il vettore di mio interesse, anche se sulla totatilità solo una percentuale sarà effettivamente attiva (alcune particelle potranno infatti essere vuote). Io quindi prelevo dal terreno di coltura di queste celluel helper i miei virus, e posso usarlo per infettare le mie cellule. Il virus che ho ottenuto, sarà quindi come stabilito, replicazione incompetente perchè il suo genoma non è in grado di produrre le proteine virali, questo fa sì che quando utilizzerò il virus appena prodotto per infettare le cellule designate, che non sono più cellule helper, ma cellule normali, si avrà soltanto il processo di infezione, di retrotrascrizione e di integrazione del genoma virale e non si avrà nessuna produzione di virus. Ovviamente le cellule da infettare devono essere compatibili con il virus ottenuto, e la compatibilità è data, come ho detto prima, dalle proteine dell’envelope.
Quindi, lo step finale è quello di utilizzare i virus prodotti per infettare le cellule, normalmente quello che si fa è di creare sia un controllo positivo che un controllo negativo. Il controllo positivo può essere un retrovirus contenete nel suo genoma il gene della GFP, in modo che questo renda facile la quantificazione dell’efficienza di infezione (in base al numero di cellule con la fluorescenza verde). Il controllo negativo è un vettore retrovirale vuoto, senza nessun gene inserito, questo serve a controllare gli effetti dell’integrazione casuale che il genoma retrovirale subisce. Inoltre, le cellule infettate col virus vengono fatte crescere in un terreno contenente neomicina (nel caso del vettore in figura), per selezionare solo le cellule che hanno integrato il vettore. Le cellule infettate quindi esprimeranno stabilmente il gene di mio interesse, e il vantaggio di usare vettori retrovirali è che l’efficienza di infezione è molto alta, molto più alta di qualsiasi altro metodo “gene-delivering”.

Ora, per finire, vorrei parlarvi delle apllicazioni pratiche di questo sistema. A cosa mi serve creare dei retrovirus per far esprimere geni di mio interesse? Beh, senz’altro a studiare gli effetti dell’espressione di uno o più geni in un sistema controllato. Ad esempio io trovo che in un particolare tipo di tumore ricorre una particolare mutazione in un gene specifico. Per dimostrare che questa mutazione sia o meno importante nella generazione del tumore, io posso utilizzare dei vettori retrovirali per infettare cellule che non esprimono quel gene con la forma mutata e con la forma standard e osservare le differenze di comportamento nelle cellule infettate.
Un altro campo di applicazione è la cosiddetta Gene-therapy, terapia genica, ovvero il tentativo di curare malattie attraverso l’espressione di geni estranei. Famoso è il caso del deficit di adenosina deaminasi (ADA-deficiency), una malattia genetica che causa una gravissima immunodeficienza congenita. Si è provato a prelevare le cellule staminali emopoietiche di bambini malati, e infettarle con un retrovirus contenente il gene dell’enzima ADA. Straordinariamente le cellule transgeniche, una volta reimmesse nel midollo osseo dei bambini, davano origine a cellule immunitarie funzionanti, eliminando così l’immunodeficienza. Questi sono rari casi di successo nei protocolli di terapia genica attualmente in corso. bisogna sottolineare come, essendo l’integrazione del virus casuale, questo possa rappresentare un rischio di mutagenesi-virus-indotta. Altre applicazioni consistono nell’utilizzare dei vettori retrovirali per far esprimere geni come l’insulina nei diabetici (in corso di sperimentazione), o di utilizzare questi vettori come “bombe” mirate a far suicidare le cellule tumorali (introducendo geni antiproliferativi come p53), il problema è quello di riuscire a costruire dei vettori specifici soltanto per le cellule tumorali.
Concludo con una nota sulla sicurezza in laboratorio durante la produzione di questi virus. Il pericolo maggiore per i ricercatori è quello ovviamente di infettarsi con il virus prodotto, questo ovviamente è tanto più possibile quanto più compatibile è il virus con l’essere umano. Per questo è obbligatorio seguire rigide preocedure di sicurezza (lavorare in laboratori attrezzati specificamente e adibiti apposta, lavorare sempre sotto cappa, indossare mascherina e indumenti protettivi ecc, buon senso)

Spero di non avervi annoiato! Se avete domande, usate i commenti!

Ovviamente ho fatto un riassunto molto stringato dell’articolo, consiglio a chi potesse di andarselo a leggere, darò le indicazioni nella bibliografia. In ogni caso credo sia chiaro che cosa significhi l’espressione the enemy within, e credo anche che bisognerebbe riflettere ulteriormente sul significato biologico di queste sequenze retrovirali fossilizzate nel nostro genoma.
Come ulteriore consiglio, suggerisco di leggere anche il mio vecchio articolo sui Virus (e retrovirus) oncogeni, che chiude il quadro della questione.

Se avete domande o qualsiasi altra cosa da dire usate i commenti! Alla prossima.

Mi sono basato su:

Lamprecht et al, “Derepression of an endogenous long terminal repeat activates the CSF1R proto-oncogene in human lymphoma”, Nature Medicine, May 2010;

Michael E Engel & Scott W Hiebert: The enemy within: dormant retroviruses awaken. Nature Medicine, May 2010;

L’acido arachidonico (AA per gli amici) appartiene alla famglia degli acidi grassi, che non sono degli acidi che hanno bisogno di essere messi a dieta, ma delle molecole costituite da una catena idrocarburica, il cui numero di atomi è variabile (da quattro atomi a trentasei), e alla cui estremità è presente un gruppo acido (COOH). Essendo idrocarburi gli atomi di carbonio sono legati ad atomi di idrogeno, e questo rende la molecola dell’acido grasso quasi totalmente apolare e pertanto idrofobica.  La struttura generale di un acido grasso è questa:

CH₃(CH₂)_nCOOH

Questa è la struttura di base di un acido grasso saturo, ovvero privo di doppi legami. I doppi legami, chiamati anche insaturazioni, conferiscono numerose proprietà chimico-fisiche, basti pensare alla differenza tra una miscela di grassi prevalentemente saturi ed una miscela di grassi prevalentemente insaturi, rispettivamente burro e olio; l’AA è un acido grasso poliinsaturo a 20 atomi di carbonio, quindi che contiene più di un doppio legame e precisamente tra il C5 e il C6, tra il C8 e il C9, tra il C11 e il C12 e tra il C14 e il C15. L’acido arachidonico è presente nelle membrane biologiche, nelle membrane quindi delle nostre cellule, così come molti altri acidi grassi, a formare i fosfolipidi.

L’acido Arachidonico è il precursore di numeroissime molecole che funzionano da importantissimi messaggeri localmente tra una cellula e l’altra.
Come funziona l’AA? Come ho detto, è un acido grasso che è localizzato nelle membrane cellulari. In risposta a particolari stimoli (dopo faremo degli esempi), si attiva un enzima cellulare praticamente ubiquitario chiamato PLA (Fosfolipasi A), questo enzima è attivato da numerosi segnali intracellulari, tra i quali anche l’aumento della concentrazione di Calcio intracellulare (Ca++); il calcio è un secondo messaggero universale e le variazioni delle sue concentrazioni determinano risposte cellulari ben precise. Questo enzima libera l’AA dalle membrane e lo rende disponibile ad altri enzimi cellulari. I due enzimi più importanti sono le Cicloossigenasi e le Lipoossigenasi.
Esistono due isoforme delle Cicloossigenasi (COX), la COX-1 e COX-2, la prima è ubiquitaria, mentre la seconda è inducibile (Pare ci sia anche una terza isoforma, la COX-3, ma alcuni ritengono sia solo una variante della prima). L’azione delle COX è duplice, la prima reazione che catalizzano è quella di ossidare l’AA con due molecole di ossigeno e ottenere un anello a 5 atomi di C; la seconda reazione è una perossidazione del C15 dell’intermedio, e la molecola così ottenuta è la prostaglandina H2, (Per meglio capire cliccare Qui) dalla quale, grazie a numerose enzimi chiamati PG-sintasi otteniamo i Prostanoidi, una serie di molecole dalle azioni più disparate. I derivati dell’AA sono comunque sempre molecole apolari e pertanto potranno diffondere liberamente tra una cellula e l’altra.
Tra i prostanoidi annoveriamo le Prostaglandine (PG), che sono molto importanti nell’infiammazione, la fisiologica risposta dell’organismo a un danno, fisico, chimico o biologico che sia. Durante un evento infiammatorio, infatti, la sintesi di PGs è enormemente aumentata, salvo poi tornare a livelli nulli quando la risposta infiammatoria si spegne. In molti casi favoriscono il reclutamento delle cellule del sistema immunitario nel tessuto infiammato (chemiotassi), aumentano la sensibilità al dolore, regolano la temperatura corporea provocando la febbre. La diversità delle prostaglandine è dovuta alla presenza di numerose prostaglandina-sintasi, che operano in seguito all’attività delle COX. Un esempio di azione delle prostaglandine può essere dato nei casi di asma allergica, dove l’infiammazione del tessuto bronchiale, in seguito all’esposizione a particolari antigeni, provoca la produzione anomala di prostaglandine che determinano la classica broncocostrizione.
E’ noto inoltre che nei tumori solidi (carcinomi e sarcomi) si viene a creare un microambiente tumorale infiammatorio, perchè possiamo ben supporre che la crescita incontrollata delle cellule tumorali, lenta o rapida che sia, rappresenti un danno al tessuto sano. Il sistema immunitario viene così attivato contro questo “danno tissutale” generando così una infiammazione che perdura, che non si viene ad esaurire perchè la stessa causa dell’infiammazione perdura (infiammazione cronica). E’ noto pertanto che in diverse occasioni questo microambiente tumorale infiammatorio possa favorire la crescita stessa del tumore.
Altri prostanoidi sono i trombossani che vengono prodotti a partire dalla PGH2 grazie alle Trombossano sintasi nelle piatrine in risposta ad un danno ai vasi sanguigni. I trombossani favoriscono l’aggregazione piastrinica e attivano la vasocostrizione nel luogo del danno vascolare. E’ quindi chiaro che i trombossani, dervati dall’AA grazie alle COX, hanno un’azione pro-coagulante.

Come forse molti di voi sapranno, gli enzimi COX (1 e 2) sono un bersaglio farmacologico molto importante già da tantissimo tempo. I cosiddetti Farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS in italiano e NSAID in inglese) sono degli inibitori selettivi di una o di entrambe le isoforme. Inibire le COX significa inibire la produzione di prostanoidi determinando quindi uno spegnimento dell’infiammazione qualora questa provochi degli effetti spiacevoli (dolore, febbre, ecc..). Questi farmaci sono tra i più utilizzati comunemente, Ad esempio parlo (principi attivi) dell’Acido acetilsalicilico, dell’Ibuprofene, del Ketoprofene del Nimesulide (commercialmente noti come Aspirina, Moment, Oki, Aulin), utilizzati principlamente come 1) antidolorifici e 2) antinfluenzali. Di questi solo l’aspirina è un inibitore irreversibile. L’irreversibilità dell’azione dell’aspirina è  responsabile degli effetti paralleli del farmaco, che infatti è un fluidificatore del sangue proprio perchè inibisce irreversibilmente la produzione di Trombossani, e visto che le piastrine non sono in grado di sintetizzare enzimi (non hanno nucleo) è necessario aspettare che altre piastrine vengano immesse in circolo (a partire dal loro precursore cellulare, il megacariocita) perchè si riacquisti la capacità di coagulare correttamente. Un altro problema che un uso eccessivo di aspirina, ma in generale di NSAID, può provocare è l’ulcerazione gastrica o intestinale. Alcune prostaglandine infatti hanno un attività gastrica e intestinale di aumentare la produzione di muco protettivo contro gli acidi gastrici, che quindi diminuiscono in seguito al blocco reversibile o irreversibile delle COX.
Diminuendo l’infiammazione, alcuni studi hanno dimostrato che questi farmaci hanno un azione protettiva nei confronti di alcuni tipi di tumore (per i motivi che ho detto prima), da qui però a dire che basta prendere un’aspirina per risolvere il problema ce ne va!
Da diversi anni è in commercio una nuova generazione di COX-inhibitor, che sono altamente specifici per l’isoforma 2, uno di questi il Rofecoxib (Vioxx) prodotto dalla Merck è stato ritirato dal mercato statuintense perchè aumentava (raddoppiava secondo le stime) il rischio di avere infarti o ictus provocando (giustamente) una marea di polemiche sui controlli della FDA (aveva fatto un servzio anche Report anni fa).

Ma all’inizio avevo detto che erano due le vie enzimatiche che l’AA poteva intraprendere, mutualmente esclusive, una era appunto quella delle COX, l’altra era quella della Lipoossigenasi. La 5-Lipossigenasi è un enzima presente nelle cellule del sistema immunitario (le COX sono ubiquitarie). L’azione di questo enzima (perossidare un acido grasso) è quella di creare una serie di derivati che prendono il nome di leucotrieni, anch’essi responsabili di molti processi infiammatori, particolarmente nota è la loro funzione nell’asma, dove assieme ad alcune prostaglandine determina la broncocostrizione, per se siete asmatici durante un attacco non vi conviene prendere un’asprina convinti che in questo modo vi passi tutto perchè le PG smettono di essere prodotte, perchè diminuire l’attività delle COX aumenta l’attività della lipossigenasi con aumento di leucotrieni con un possibile peggioramento.

Spero che questo articolo sia stato interessante. La mia intenzione era quella di mostrare come nel nostro organismo ci siano dei raffinatissimi sistemi di comunicazione cellulare che permettono la coordinazione di numerosi processi, come quelli infiammatori.

Bronzi di Riace - Museo nazionale della Magna Grecia di Reggio Calabria

In questo lavoro mostreremo alcune connessioni tra la sezione aurea e corpo umano, in particolare gli aspetti riguardanti l’anatomia, la fisiologia e la patologia.

 Anatomia Aurea

 Nell’anatomia aurea, osserveremo le proporzioni tra le varie parti del corpo umano. “Che proporzioni!” verrebbe istintivo ad un uomo da dire quando osserva una donna molto attraente. Non è un caso, ma le donne più attraenti hanno un rapporto della misura fianchi/vita prossimo al numero aureo. Molti studi hanno dimostrato che la preferenza per le donne con tale rapporto fianchi/vita, non dipende da canoni sociali e culturali ma bensì da fattori di tipo biologico. È l’istinto a ritenere che tale rapporto identifichi nella donna un maggiore equilibrio ormonale e una maggiore fertilità, quindi una maggiore capacità di procreare individui sani e forti. Questo rapporto è stato riscontrato nelle miss elette nei principali concorsi di bellezza, tipo miss America e miss Universo, e persino nelle conigliette di Playboy. Foto di diverse donne sono state mostrate a uomini di tribù amazzoniche, i quali sono privi di ogni forma di condizionamento mediatico, e anche loro gradivano le donne con rapporto fianchi/vita prossimo alla sezione aurea.

Circonferenze per la misura fianchi/vita, e la miss universo Jimena Navarrete con misure 90-60-90

Quindi, il rapporto tra la misura dei fianchi e quello della vita prossimo a 1,618 è un buon indizio di bellezza e salute, molto apprezzato dai maschi della nostra specie e lo accenna anche Mario Livio nel suo libro “L’equazione impossibile”. Si legge a pagina 306 di questo libro:-

“…Nella scelta del partner intervengono anche fattori legati a indicatori di fertilità, risorse, capacità e disponibilità a fornire cure parentali. Gli studi condotti dallo psicologo Davendra Singh, ad esempio, dimostrano che quasi universalmente gli uomini preferiscono le donne con la classica forma a << clessidra >>, caratterizzata da un rapporto vita/fianchi di 0,67. La ragione adattativa di questa preferenza può essere il fatto che, come si è scoperto, questo rapporto è un buon indice di fertilità.”

 Le famose misure “perfette” 90–60–90 delle attrici e delle donne più belle rispecchiano molto bene questa caratteristica, il rapporto 90/60 è uguale a 1,50 che è una buona approssimazione di 1,618. La sezione aurea porterebbe le misure a 97–60–97 presumibilmente ancora più belle (97 /60 = 1,618). Un “disastro” invece apparirebbe, agli occhi dei più, il perfetto contrario 60–97–60, o anche 60–90–60.

Le altre proporzioni auree che nella donna sono importanti per la bellezza le ritroviamo nel volto. Di seguito è illustrata una famosa immagine di volto femminile in cui le sezioni auree sono davvero abbondanti.

Volto di donna considerato da molti “bellissimo”

Provando a dividere le misure indicate con le lettere maiuscole della figura con le rispettive misure indicate con la lettera minuscola (A/a, B/b, C/c, …) otteniamo sempre un valore prossimo alla sezione aurea.

 Come numero aureo, anche il rapporto tra statura e altezza dell’ombelico sembra essere molto diffuso. Nella ricerca della sezione aurea è noto un esperimento in cui a diverse coppie si chiedeva al marito di misurare la statura della moglie, e di dividere tale valore per l’altezza dell’ombelico. Il risultato dell’esperimento mostrò che il valore si avvicinava a 1,618 per tutte le coppie che hanno partecipato all’esperimento. Lo stesso rapporto si misura anche negli uomini e inoltre si ritiene che la posizione corrispondente all’ombelico sia il baricentro del corpo.

Altri famosi rapporti aurei presenti nel corpo umano sono:

• Lunghezza del braccio e distanza gomito-mano;

• Distanza anca-malleolo (gamba) e distanza anca-ginocchio

• Rapporto delle falangi dell’anulare e del medio della mano;

• Distanza spalle-ombelico e distanza spalle-fronte

Principali rapporti aurei nell'uomo

Misura delle falangi del dito medio

La sezione aurea nel corpo umano, oltre ad essere apprezzata in maniera istintiva, è un fatto conosciuto da moltissimi secoli, tanto da essere una linea guida nelle rappresentazioni artistiche del corpo umano.

 Ad oggi, le massime rappresentazioni artistiche di perfezione del corpo umano sono per la donna la “Nascita di Venere” di Sandro Botticelli e per l’uomo la rappresentazione a matita di Leonardo Da Vinci raffigurante ”L’uomo Vitruviano”.

Nascita di Venere, Sandro Botticelli

Uomo Vitruviano, Leonardo da Vinci

Fisiologia Aurea

 “Davvero la cosiddetta SEZIONE AUREA non finisce mai di stupire.”, con questa frase viene introdotto un interessantissimo articolo dal titolo “Anche la pressione sanguigna ideale, che assicura longevità, corrisponde al rapporto della sezione aurea.”. (I più interessati possono trovare materiale qui e qui, NdE)

Infatti, sembra proprio così … È piuttosto recente la notizia che una serissima università austriaca ha compiuto uno studio che dimostrerebbe che vive molto più a lungo chi, nella misura della pressione arteriosa sistemica, ha un rapporto tra pressione sistolica (massima) e pressione diastolica (minima) pari a 1,618.

Insomma, per intenderci, sta un gran bene chi fa 74 di minima e 120 di massima oppure chi fa 77 di minima e 125 di massima. Guarda caso il loro rapporto è proprio quel numerino che corrisponde alle proporzioni dell’uomo leonardesco e alle ricerche che, dai pitagorici in poi, hanno portato sino alla dottrina degli gnostici del Rinascimento.

1)      Grande capacità di adattarsi a condizioni ambientali estreme, condizioni a cui nessun altro organismo potrebbe sopravvivere (o per lo meno quasi).

2)      Capacità di produrre energia da innumerevoli fonti non utilizzate da altri organismi.

Un’altra caratteristica dei microrganismi è quella di adattarsi rapidamente a nuove condizioni ambientali, basti pensare alla moltiplicazione di ceppi batterici resistenti agli antibiotici in neanche un secolo.
Tutti i microrganismi in grado di crescere in ambienti estremi vengono chiamati con grande fantasia estremofili. In questo articolo è mia intenzione occuparmi di alcuni di essi.
Sicuramente tra gli ambienti più ostili alla vita ci sono quelli cosiddetti ipersalini, quelli in cui ci sono concentrazioni di sali (o degli ioni da essi derivati, in particolar modo Cloruro di Sodio) molto alti. Rientrano tra questi ambienti le saline, il grande lago salato e il mar morto. Per essere ipersalino un ambiente deve avere concentrazioni saline tra 3M (3 moli/litro) fino a 5.5M (limite di saturazione del sale).

itchfield Carol, “Survival Strategies for microorganisms in hypersaline environments and their relevance to life in early mars” Meteoritics and Planetary Science 1998

Con un’elevata concentrazione di sali nell’ambiente extracellulare l’acqua tende a fuoriuscire dalle cellule, facendole disidratare.
I microrganismi che riescono a crescere in condizioni di elevata salinità si chiamano alofili. Distinguiamo i microrganismi alotolleranti, che possono crescere sia in assenza di sale che in concentrazioni fino a 4M, e in alofili estremi che non crescono in ambienti con concentrazioni minori di 1.5-2.0M. Devo sottolineare come anche alcuni eucarioti unicellulari (in particolare l’alga verde Dunaliella salina) sono in grado di crescere in queste condizioni.
Come potete vedere dalla tabella, oltre alla salinità c’è da tener conto anche del pH, che in molti casi è estremamente alcalino.

In questi ambienti possono vivere e proliferare molte specie di batteri e di archea. Tra i batteri menzioniamo i Batteri Purpurei fototrofi (generi Halorhodospira, Ectothiorhodospira). La loro caratteristica principale è quella di effettuare una fotosintesi anossigenica, ovvero produrre energia utilizzando le radiazioni solari, senza produrre ossigeno (perché nella fotosintesi ossigenica viene utilizzata l’acqua come donatore di elettroni producendo ossigeno, mentre nei batteri purpurei viene utilizzato solfuro di idrogeno, tiosolfato, o altre molecole inorganiche). Possiedono  numerosi pigmenti fotosintetici come le batterioclorofille e carotenoidi che spesso danno colorazioni caratteristiche agli ambienti in cui fioriscono.

Saline della Camargue, il colore rosa è dato dai pigmenti dei batteri iperalofili

(Biotecnologie per tutti)

Questi microrganismi fototorofi rendono possibile lo sviluppo di altri alofili eterotrofi, in particolare gli Archea appartenenti ai generi Halobacterium, Natronobacterium e Natromonas. La domanda è come fanno questi microrganismi a non disidratarsi? Gli alofili estremi hanno la particolarità di accumulare soluti (in particolare K) al loro interno, infatti, grazie a particolari sistemi di trasporto ionico presenti sulle loro membrane, espellono il sodio (che tende ad entrare, seguendo il suo gradiente elettrochimico) e accumulano potassio (che tende ad uscire); questi accumuli di soluti pareggiano o addirittura superano la concentrazione di sali nell’ambiente esterno, pareggiando il bilancio idrico o addirittura rendendolo positivo.

L’altro caso di cui volevo parlare è quello dei termofili, in particolare gli ipertermofili la cui temperatura ottimale di crescita è superiore agli 80°C. I primi ipertermofili ad essere scoperti furono quelli presenti nelle sorgenti calde (hot springs) nel parco di Yellowstone.

Emerald Pool, una sorgente calda nel parco nazionale di Yellowstone, anche qui i colori sono dati da batteri ipertermofiliYellowstone National Park

Link

Le acque di molte sorgenti termali possono raggiungere temperature vicine ai 100°C, la domanda è come fanno i sistemi cellulari a resistere a tali temperature. A livello cellulare, il calore è in grado di far denaturare le proteine, che in questo modo perdono la loro funzionalità. Le proteine dei microrganismi ipertermofili, rispetto alle stesse dei microrganismi che vivono a temperature normali, hanno alcuni amminoacidi diversi e sono in grado di resistere e funzionare ottimamente a queste temperature senza denaturarsi (anzi, smettono di funzionare a temperature più basse). Anche le membrane sono specializzate e resistono alle alte temperature, e al posto degli acidi grassi (fosfolipidi) hanno una membrana costituita da idrocarburi estremamente lunghi che formano non un bilayer, come ci si aspetterebbe per una membrana, bensì un monolayer, rendendola così più termostabile. Tra i Bacteria, possiamo menzionare il genere Acquifex (e contiene i microrganismi più termofili di tutti i Bacteria); Le specie di questo genere utilizzano molecole inorganiche come fonte di energia, il particolare ossidano Idrogeno (H2), Zolfo (S) e possono essere aerobi, ma solitamente tollerano concentrazioni molto basse di ossigeno. La loro temperatura ottimale è di 85°C. I maggiori ipertermofili sono pero degli Archea, alcuni generi del phylum dei Crenarchaeota (trovati in solfatare, fumarole nere, acque termali) e degli Euryarchaeota. Anche in questo caso, questi microrganismi possono servirsi di zolfo e solfuri come fonte di elettroni per il loro metabolismo (in particolare quelli che vivono nelle solfatare) mentre altri si servono dello zolfo come accettore finale degli elettroni: mentre tutti gli organismi aerobi, noi compresi, utilizziamo l’ossigeno come accettore finale degli elettroni sottratti alle molecole organiche durante il metabolismo, molti microrganismi si servono dello zolfo riducendolo a acido solfidrico; ma non è un caso, zolfo e ossigeno sono nello stesso gruppo sulla tavola periodica (colonna) perché hanno propietà molto simili!

Un altro genere interessante è Methanopyrus, che è caratterizzato dall’avere specie metano gene in grado cioè di produrre metano: 4H2 + CO2 -> CH4 + H2O, in questo caso l’accettore di elettroni è l’anidride carbonica, mentre il donatore è l’idrogeno, entrambi molto abbondanti negli habitat in cui si trovano questi microrganismi: fumarole nere alle profondità di 2000 metri e a temperature di 110°C (Methanopyrus kandleri).

Abbiamo visto, quindi come svariati generi e numerosissime specie di microrganismi abbiano colonizzato ambienti estremamente proibitivi, da sottolineare comunque come i microrganismi non possono essere considerati come forma di vita primitive, perché nulla hanno a che vedere con quelli presenti miliardi di anni fa, ma questi stessi microrganismi dimostrano come non è necessario avere un grande cervello o il pollice opponibile per colonizzare il globo.

BIBLIOGRAFIA:

Madigan Michael T., Martinko John M. “Brock. Biologia dei microrganismi”

Litchfield Carol, “Survival Strategies for microorganisms in hypersaline environments and their relevance to life in early mars” Meteoritics and Planetary Science 1998

Kurr, M., Huber, R., Konig, H., Jannasch, H.W., Fricke, H., Trincone, A., Kristjansson, J.K., and Stetter, K.O. “Methanopyrus kandleri, gen. and sp. nov. represents a novel group of hyperthermophilic methanogens, growing at 110°C.” Arch. Microbiol. (1991)

Anche quest’anno la Notte dei Ricercatori torna in Piemonte grazie al lavoro di squadra dello storico partenariato promotore, guidato per questa edizione da Agorà Scienza (capofila) e composto da: CentroScienza Onlus, Università degli Studi di Torino, Politecnico di Torino, Università degli Studi del Piemonte Orientale Amedeo Avogadro, Università degli Studi di Scienze Gastronomiche, Creativa.

L’iniziativa promossa e co-finanziata dalla Commissione Europea, all’interno del Settimo Programma Quadro di Ricerca e Sviluppo Tecnologico (VII PQ), nata per sensibilizzare il grande pubblico al tema della ricerca scientifica e alla figura del ricercatore, si svolgerà il 23 settembre 2011 contemporaneamente in più di 300 città europee di 32 Paesi, tra cui 44 città italiane.

La Notte dei Ricercatori 2011 in Piemonte è all’insegna del LINKeRS – LINKs between Researchers and Society.
L’obiettivo è quello di avvicinare il grande pubblico alla figura del ricercatore, dimostrando che “il ricercatore è una persona normale che fa cose eccezionali”, contribuendo ad accrescere nei cittadini la consapevolezza dell’importanza della ricerca scientifica nello sviluppo della società.

Le città coinvolte per questa edizione sono: Torino, Alessandria, Biella, Cuneo, Novara, Verbania e Vercelli.

Stay tuned e scopri le novità dei programmi e delle attività di ogni città!

ALESSANDRIA
Per informazioni sull’evento di Alessandria: alessandria@nottedeiricercatori.it

http://www.nottedeiricercatori.it/piemonte/index.htm

Come vedete questo processo a T è funzionale al loro ruolo di “percepire” stimoli (tattili, dolorosi, termici) in periferia con un’estremità del processo, attivare un potenziale di azione (o impulso elettrico) che viaggia a ritroso (rispetto alla direzione dell’impulso di un neurone motore, che dal centro va in periferia) fino all’estremità opposta. L’estremità opposta è “inserita” nel midollo spinale” dove ci sono neuroni sensitivi di secondo ordine che vengono attivati da questo potenziale d’azione. I neuroni sensitivi spinali attivati sono dei neuroni come normalmente li immaginiamo, ovvero hanno un corpo cellulare, un albero dendritico, e un assone diametralmente opposto. Ricevono l’impulso sui loro dendriti e attivano un potenziale d’azione che corre lungo l’assone in direzione ascendente, ovvero dal midollo spinale verso l’encefalo. Questa via spinale termina nell’encefalo, dove attraverso altri neuroni cambia metà (oltrepassa la lina mediana che divide in due metà speculari il nostro SNC), contatta il Talamo, e dal Talamo arriva alla corteccia (dell’emisfero della metà opposta del corpo dove lo stimolo si è originato). La corteccia è una struttura straordinaria. Rappresenta lo strato più esterno e più sviluppato dei due emisferi cerebrali, quello che viene volgarmente detto “materia grigia” ed è costituita da miliardi (si stima sui 50) di neuroni.  La corteccia ha subito nei mammiferi e nei primati uno sviluppo enorme dell’estensione, ed è tanto estesa che è ripiegata su se stessa ed è per questo che ha assunto quell’aspetto tipico con solchi e circonvolluzioni (questo ha permesso un’aumento della superficie senza un corrispettivo aumento del volume; ricordo che in biologia il rapporto volume/superficie di solito non deve mai essere troppo elevato).

Vedete ora un encefalo dall’alto, come se apriste la calotta cranica di una persona (ma vi invito a non farlo, potreste ucciderla), e osservaste il cervello dall’alto, intero (in anatomia spessissimo si fanno delle sezioni di organo per osservarne l’interno). Vedete benissimo come sia diviso in due emisferi da una scissura che corre longitudinalmente (scissura longitudinale), e che questi emisferi hanno dei solchi e delle altre scissure. Quella che vedete è quindi la corteccia cerebrale, la nostra parte del cervello più sviluppata. La corteccia è divisibile in lobi, che anche se si tratta di strutture dai confini arbitrari, rispondono abbastanza bene alle esigenze anatomiche:

Se operiamo una sezione coronale (perpendicolare alla scissura longitudinale) otteniamo questo:

I due emisferi sono ancora distinguibili. Notiamo inoltre come la corteccia, sia solo lo strato più esterno (grigio) degli emisferi, ma come sia comunque sviluppata ed estesa. Sotto la corteccia (la parte in giallo) c’è la mteria bianca, ovvero fasci di assoni che mettono in comunicazione varie parti del SNC tra loro (particolarmente degni di nota sono le fibre commessurali, ovvero quelle fibre che passano da un emisfero all’altro formando il corpo calloso). Notate in oltre come i due emisferi presentino due cavità, i ventricoli laterali (lateral ventricle),al di sopra dei quali si trova il corpo calloso che mette in comunicazione i due emisferi. I due ventrucoli laterali confluiscono, attraverso i fori interventricolari del Monro nel terzo ventricolo ai fianchi del quale si sviluppa il talamo (il talamo è un nucleo pari, ovvero uno per ogni emisfero) che è la stazione dove tutte le percezioni (tattili, dolorifiche, visive, uditive e olfattive) “sostano” prima di venire mandate alla corteccia dove verranno elaborate. Tutte quelle senzazioni che non percepiamo (come ad esempio i vestiti che abbiamo addosso) è perchè sono filtrate dal talamo e non sono inviate alla corteccia (poi c’è anche un discorso di adattamento dei recettori cutanei, ma non aggiungiamo altra carne al fuoco). Il talamo, con altri nuclei (come il caudato, e il lentiforme) costituisce il Diencefalo, la parte del cervello che è la base dei due emisferi e dai queli è completamente ricoperto (i due emisferi formano il telencefalo). Il Diencefalo poggia infine sul tronco cerebrale, costituito da diversi nuclei importantissimi per le funzioni vitali come la respirazione, battito cardiaco, sonno/veglia, è la parte più fondamentale e arcaica del cervello, e restringendosi sempre di più esce dal cranio e diventa midollo spinale. Ma torniamo alla corteccia. I neuroni che formano la corteccia sono stratificati (da tre a sei strati), ma le unità operative non sono a strati, ma a colonne che attraversono gli strati. Questi moduli sono attivati da segnali specifici (provenienti dal “basso”, da aree dello stesso emisfero, o dall’emisfero opposto). La corteccia è responsabile dell’elaborazione delle informazioni, e in genere delle funzioni superiori (linguaggio, riconoscimento ecc..). La corteccia ha aree specializzate per questo tipo di funzioni. Ha un’area deputata all’elaborazione delle immagini visive, una per le informazioni uditive, e così via. Sono state individuate 47 aree corticali. Tra queste c’è anche l’area somatosensitiva o somestetica indicata in viola:

La corteccia somestetica (lobo parietale) viene raggiunta da tutte le informazioni sensitive coscienti che arrivano dai nervi periferici (seguendo quel percorso che ho illustrato prima). Bisogna anche sottolineare come in molti casi, e questo è uno di quelli, l’area somatosensitiva dell’emisfero sinistro riceve informazioni dalla parte destra del corpo e viceversa, questo perchè come ho detto prima, gli assoni che dal midollo spinale portano gli impulsi verso l’encefalo terminano all’inizio del cervello, e passano il testimone ad un altro gruppo di neuroni (che formano due nuclei, il gracile e il cuneato), i quali come si dice in gergo decussano, e vanno a finire nel talamo dell’emisfero opposto, dal talamo quindi passano alla corteccia dove queste informazioni vengono elaborate, e noi effettivamente sentiamo, ad esempio, una mano che ci sfiora, e le mie dita sentono i tasti mentre sto scrivendo questo post. Una cosa molto interessante, è che questa corteccia sensitiva ha un’organizzazione che rispecchia le varie parti del corpo, c’è quindi una zona, in quest’area, che è deputata alle senzazioni arrivanti dalla mano, un’altra da quelle della lingua, del torso e così via. Ha un’organizzazione somato-topica. Ma, ad esempio, la zona corrispondente alla mano è molto più sviluppata rispetto a quella del piede, o del busto, questo determina una sensibilità maggiore alle mani rispetto ai piedi (con le mani scriviamo, cuciamo, suoniamo strumenti, riconosciamo). E’ stato così costruito un homunculus, che ha le zone del corpo di dimensioni proporzionali all’area dedicata nella corteccia. Ora finalmente, vi accorgerete che questa digressione serviva a portarci all’argomento principale: l’arto fantasma. Come è possibile che venga sentito un pezzo di corpo che non c’è più? Se non c’è più, le terminazioni nervose non ci sono più, questo impedisce alla corteccia somatosensitiva di elaborare alcuno stimolo, e noi non dovremmo sentire più nulla. Invece non è così. Infatti, una delle principali caratteristiche della nostra corteccia è che è plastica, capita a volte che funzioni di aree danneggiate (ad esempio da ictus) vengano assunte col tempo da altre aree circostanti, recuperando le funzioni perdute. In questo caso è stato dimostrato che le aree corticali corrispondenti all’arto tagliato, non ricevendo più stimoli propri, vengono spesso accese da altri stimoli, che non c’entrano nulla con la parte del corpo in questione, è come se diventassero più ricettive. Questo determina la sensazione (spesso dolorosa) proveniente dall’arto sparito, in realtà è la nostra corteccia che sente senza essere debitamente stimolata. A volte accade che se a queste persone viene sfiorata un’altra parte del corpo, essi sentano come se si stesse toccando la parte mancante. Questo può accadere quando aree della corteccia somatosensitiva  vicine a quella dell’arto mancante le mandino delle informazioni collaterali, per cui può capitare che una persona a cui è stata amputata la mano sinistra, senta sensazioni alla mano fantasma quando le viene sfiorata la guancia sinistra (nella corteccia l’area del viso è confinante con quella della mano), in questo caso c’è stata una sovrapposizione di aree, quella della guancia è andata a sovrapporsi a quella della mano.
Una sovrapposizione simile è evidente anche in un’altra sindrome molto curiosa, la sinestesia. La sinestesia è meglio nota come figura retorica, che come sindrome, ed è quel modo di dire tipico delle poesie in cui si associano due concetti appartenenti a due sfere sensoriali diverse, così secondo Quasimodo l’urlo delle madri che vedono i propri figli uccisi è nero: una sensazione uditiva viene descritta con un attributo visivo, il nero (cfr alle fronde dei salici). La sinestesia neurologica si fonda sullo stesso concetto, sono sinestetiche quelle persone che associano sensazioni differenti. Il caso più semplice è quello delle persone che vedono i numeri colorati.. nel senso associano un colore a ciascun numero. Io quando penso al quattro penso al quattro, non al verde. Nonostante questo se vedo un quattro verde  sono in grado di dividere queste due cose quattro (numero) e verde (colore). Alcuni sinestetici invece associano il colore ai numeri sempre, per cui se in un insieme di numeri neri, c’è un numero (sempre nero) che ripetuto forma ua figura particolare, un sinestetico la individuerà subito, perchè assocerà ai numeri colori diversi, mentre noi ci mettiamo sicuramente di più. In questo caso la risposta è da cercare nell’area visiva dove il modulo del riconoscimento del simbolo dei numeri è estremamente vicino a quello dei colori e talvolta (geneticamente) è possibile una sovrapposizione delle parti. Ma ci sono casi più complessi, come quelli che ad esempio sentono le note colorate, o associano gusti alle parole. Molto spesso il fenomeno avviene in un solo senso, per cui uno sento un do giallo, ma non è detto che se vedo il giallo sento un do. Questo è dovuto ad un maggior numero di collegamenti che da un’area specifica (mettiamo quella del suono) va a quella della visione o viceversa (da questo si può capire il motivo dell’unidirezionalità). Altri non reputano che sia dovuto ad un maggior numero di connessioni, ma al fatto che queste connessioni siano attive nei sinestetici e inattive negli altri. Il fenomeno è ovviamente complesso e in molti versi ancora incompreso.

Spero di non avervi annoiato, e che la digressione dell’anatomia del nostro cervello, seppur parziale e con molte lacune, sia stato di vostro interesse, perchè mai come in questo caso la struttura si correla strettamente con la funzione, e in questo caso anche la posizione. Se volete leggere qualcosa a proposito consiglio due libri divulgativi del neuroscienziato indiano Ramachandran, “Cosa sappiamo della mente” Mondadori, 2004 e “La donna che morì dal ridere” Mondadori, 1998. Ovviamente potete sempre consultare un testo di neuroanatomia, come ho fatto io per i dettagli, ma se non siete obbligati vi consiglio di evitare (esperienza personale). Se avete dubbi, notate errori, o avete domande usate i commenti! Alla prossima!

Bibliografia:
“Embriologia” di Barbieri M e Carinci P.
Benjamin A. Barber, Mojgan Rastegar, “Epigenetic control of Hox genes during neurogenesis, development, and disease“;  Annals of Anatomy 192 (2010).
Micheal Akam, “Hox genes, homeosis and the evolution of segment identity: no need for hopeless monsters“; Int. J. Dev. Biol. 42 (1998)
Shigehiro Kuraku, “Hox Gene Clusters of Early Vertebrates: Do They Serve as Reliable Markers for Genome Evolution?” Genomics Proteomics Bioinformatics (2011)

In figura è possibile vedere una rappresentazione geometrica di parte del nostro problema, che trattiamo con le approssimazioni e le leggi dell’ottica geometrica. Assumendo che la luce si propaghi in linea retta possiamo vedere il raggio incidente in alto a sinistra arrivare all’interfaccia tra aria e acqua: parte di questa luce viene riflessa (ma per il momento non ce ne curiamo) e parte viene rifratta all’interno della goccia. Nella trasmissione tra un mezzo e un’altro l’angolo del raggio con la normale alla superficie cambia in base al rapporto tra gli indici di rifrazione da α a β. All’interno della goccia la luce viene trasmessa finchè non incontra un’altra interfaccia nel punto B dove viene nuovamente parzialmente rifratta e parzialmente riflessa. Questa volta ci concentriamo sulla componente riflessa, che secondo le leggi dell’ottica geometrica mantiene un angolo di β e si ritrasmette fino a C dove la componente che ci interessa (per ora) è quella trasmessa. L’angolo di deviazione del raggio uscente da quello incidente in A si può calcolare con le leggi citate sopra e con un po’ di geometria: δ=180°-2α+4β.

Un’osservazione importante è che δ non può avere qualsiasi valore (ricordiamo che la luce può colpire la goccia con molti angoli diversi) , ma (si può trovare derivando l’espressione o provando a mettere molti valori) presenta un valore minimo pari a un angolo di 137°-138°. Ciò significa che la luce che verrà complessivamente riflessa dalla goccia sarà tutta raccolta in un cono (anche perchè la goccia è simmetrica) di circa 42° di apertura. Questo risultato si può verificare osservando un arcobaleno con attenzione: l’interno dell’arco è sempre più luminoso dell’esterno.

In realtà con questo viaggio nella goccia di pioggia non si sono spiegati gli aspetti più salienti ovvero la forma e i colori. Cominciamo da questi ultimi: come probabilmente tutti sapete la luce bianca incidente, proveniente dal Sole, contiene già tutti i colori dello spettro. La goccia si comporta come un prisma, scomponendoli in un fenomeno detto dispersione. Questo comportamento della luce è legato al fatto che gli indici di rifrazione, che determinano gli angoli con cui viene rifratto il raggio, sono diversi per ogni  frequenza ovvero per ogni colore della luce. La principale conseguenza è quindi che ogni componente dello spettro avrà un cono di apertura leggermente diversa (la differenza è di pochi gradi °): all’interno di tutti i coni (nel volume che è intersezione di tutti i coni) rivedremo luce bianca, ma per angoli di apertura maggiore solo alcuni colori potranno essere “riflessi”.

Da queste figure (tratte da questo interessante sito) si dovrebbe avere un’idea intuitiva di cosa siano questi coni e come facciamo a vederli. In particolare modo dalla seconda immagine si capisce il motivo per cui la forma è quella di un arco e per cui per vedere un arcobaleno non basta una sola goccia d’acqua. Infatti, a seconda dell’angolo tra l’osservatore e la luce incidente dal Sole avremo una trasmissione fino all’occhio di luce bianca, di un determinato colore (a seconda del cono in cui si trova l’angolo) o nessuna luce (in realtà vediamo della luce diffusa, ma non quel raggio in particolare).

A questo punto, compreso il meccanismo di base, ci si possono porre problemi più complicati, ad esempio: come funzionano gli arcobaleni doppi? Se ritornate alla prima immagine, in cui si è studiato il percorso del raggio di luce all’interno della goccia d’acqua, ricorderete che in corrispondenza del punto C abbiamo trascurato la luce che veniva ulteriormente riflessa nell’acqua e ci siamo concentrati su ciò che viene rifratto. Se però ammettiamo che ci sia un’altra riflessione in C e studiamo gli angoli come fatto in precedenza si può scoprire che questa riflessione porta alla formazione di un secondo arco, i cui colori sono invertiti.

L’inversione dei colori riguarda anche le aree in cui la luce può arrivare o meno: l’area tra i due archi non riceve luce da nessuno dei due fenomeni perciò rimane più scura (si vede anche piuttosto bene dalle immagini) con la formazione delle cosiddette bande di Alessandro. Calcolando gli angoli ammessi si può inoltre osservare che è più largo rispetto a quello principale e osservando che la riflessione in C è meno probabile che la rifrazione l’arco secondario è meno intenso.

Insomma, come potete intuire a questo punto non c’è più limite alla vostra curiosità e creatività. L’ordine degli arcobaleni non si ferma infatti a 2, ma si tratta di archi sempre più flebili . Non finisce qui: si può parlare di arcobaleni gemelli, studiare la polarizzazione della luce degli arcobaleni, osservare arcobaleni lunari (chi lo dice che la luce debba venire dal Sole?) e così via…

Per chi volesse approfondire consiglio caldamento un video del MIT (in inglese) a cui mi sono pesantemente ispirata nella scrittura di questo post che approfondisce anche il discorso sulla polarizzazione. Un ottimo riferimento ricco di immagini e spunti per tutta l’ottica atmosferica merita sicuramente la vostra visita. Un altro sito di ottica atmosferica con qualche spiegazione in più.