Oltre al crossing over, che avviene nei gameti, abbiamo la ricombinazione somatica che avviene nei linfociti. (somatica perché avviene in cellule somatiche e non germinali). Il meccanismo di base è lo stesso, cambia ovviamente il soggetto e il risultato. (tra l’altro, sempre nel post Knock out, spiego come è possibile usando la ricombinazione ottenere delle mappe cromosomiche dei geni, se vi interessa.. mi faccio anche la pubblicità).
Prendiamo come esempio il BCR. Il BCR è un recettore che appartiene alla famiglia delle Immunoglobuline, ovvero degli anticorpi. Anzi, esso stesso è un anticorpo, e la sua funzione è la stessa, ma a differenza di un anticorpo non viene liberato all’esterno, ma rimane fissato alla membrana cellulare. Quindi alla fine, gli anticorpi vengono sintetizzati a partire dagli stessi geni utilizzati per il recettore.
Per spiegare l’organizzazione dei geni del BCR, indispensabile per capire la ricombinazione somatica, faccio il percorso inverso, parto dalla proteina e arrivo al gene.
Come è fatto un BCR, e quindi un anticorpo? Sono delle proteine multimeriche, formate da più subunità proteiche, ciascuna codificata dal proprio gene. In particolare, sono costituiti da due catene proteiche pesanti, identiche tra loro associate. Ciascuna catena proteica pesante è a sua volta associata con una catena più leggera. In totale due catene pesanti, identiche, e due catene leggere, identiche. Sia le catene pesanti che quelle leggere sono divisibili in due sottoregioni, una variabile, ed una costante. L’associazione delle regioni variabili delle catene pesanti con quelle leggere formano la tasca di legame con l’antigene. Ciascun anticorpo avrà quindi due siti di legame identici per l’antigene perchè ci sono due coppie di catene pesanti e leggere. Per farvi un’idea potete dare un’occhiata a questo Link , che vi mostra, oltre alla struttura quaternaria della proteina (la prima immagine), anche uno schema più comprenibile della struttura dell’anticorpo.
Gli anticorpi possono inoltre essere di classi diverse (le classi si chiamano isotipi), ciascun isotipo si differenzia dall’altro per la porzione costante delle catene pesanti. Pertanto esistono gli anticorpi di classe A, D, E, G e M. Anche le catene leggere hanno due classi, K e λ. Tutto questo è molto mnemonico, ma necessario. Adesso arriva la parte divertente.
Esistono un gene che codifica per la catena K, uno per quella λ mentre tutte le catene pesanti sono codificate da un unico gene, o locus. Ciascuno di questi geni ha tre regioni, chiamate in ordine V, J e C. Il gene delle catene pesanti ha anche la regione D. Ciascuna regione, in ordine V, D, J e C contiene a sua volta delle sotto regioni, separate da DNA non codificante. Ad esempio il gene K leggo che ha circa 35 regioni V. Ciascun tratto V è diverso da tutti gli altri. Le regioni V(D) e J vanno a costituire la regione variabili delle catene, mentre la regione C quella costante.
La ricombinazione somatica cosa fa? Attraverso due enzimi RAG1 e RAG2 i cui geni vengono espressi solo durante la maturazione linfocitaria, vengono congiunte casualmente una regione V, una regione D ed una regione J, eliminando le sequenze interposte. Viene a crearsi una regione VDJ (o VJ per le catene leggere), che è praticamente unica nel suo genere, perché ottenuta mediante l’unione casuale dei segmenti genici V, D e J. Ci sono delle sequenze di riconoscimento per evitare che si giustappongano sequenze sbagliate. Inoltre la ricombinazione avviene soltanto su uno dei due alleli per ogni gene, in modo da evitare la sintesi di due recettori diversi. E se, ad esempio, viene ricombinato il gene λ, il gene K viene represso per evitare la sintesi di due catene leggere diverse.
Mentre per le catene leggere il discorso finisce qua, per le catene pesanti c’è ancora il discorso dell’isotipo. Il segmento genico unito VDJ viene trascritto dalla RNA polimerasi II in un RNA messaggero fino alle regioni C più prossimali. Abbiamo detto che la regione costante determina l’isotipo. Le regioni ci più prossimali sono quella M e quella D, quindi il primo isotipo che viene sintetizzato è di classe M o di classe D. entrambi gli isotipi possono venire espressi da una stessa cellula Avremo quindi una proteina formata da due catene pesanti identiche ricombinate, e da due catene leggere ricombinate anch’esse, o K o λ.
Tutti i Linfociti B, all’inizio, esprimono recettori di classe M e/o D sulla loro membrana. Quando una cellula B matura incontra per la prima volta il suo antigene specifico si attiva, e lo scopo dell’attivazione è quello di produrre anticorpi, che come ho detto, sono identici al BCR, solo che non sono inseriti nella membrana cellulare ma vengono rilasciati all’esterno. Durante l’attivazione il clone B va incontro a divisioni cellulari che porteranno alla formazione di due tipi di cellule: i cloni memoria e le plasmacellule. I primi rimangono silenti nell’organismo fino ad un successivo contatto con l’antigene, nel qual caso si riattivano e iniziano una nuova risposta immunitaria; le seconde hanno una vita limitata durante la quale producono grandi quantità di anticorpi. Durante l’attivazione è possibile che le plasmacellule vadano incontro allo scambio dell’isotipo della catena pesante, ovvero, attraverso un secondo evento di ricombinazione che porta alla congiunzione del segmento VDJ già ricombinato con un segmento C diverso da M o da D (A, E o G), eliminando tutto il segmento di DNA tra VDJ e il segmento C prescelto. Per cui, avremo una catena pesante che ha la stessa specificità per l’antigene, ma un diverso isotipo e quindi diverse proprietà. Una volta effettuato lo scambio dell’isotipo, quella plasmacellula non potrà più cambiarlo, e continuerà a sintetizzare anticorpi di quell’isotipo. Siccome le plasmacellule saranno molte, ci saranno scambi di isotipi diversi, e quindi avremo contro uno stesso antigene anticorpi con isotipi diversi.
Un discorso Analogo, anche se leggermente diverso vale per il recettore dei Linfociti T. Riassumo quindi i diversi processi che portano alla diversificazione dei BCR, e in modo analogo dei TCR:
1) Diversità combinatoria: La ricombinazione di n segmenti V, m segmenti D e x segmenti J in modo del tutto casuale.
2) Giustapposizione di un qualsiasi VDJ della catena pesante ed un qualsiasi VJ di una catena leggera
3) Non paghi di questo, durante la ricombinazione possiamo avere a livello delle giunzioni tra segmento V e il segmento D, e tra quest’ultimo e il segmento J l’aggiunta o la perdita casuale di alcuni nucleotidi. Cosicché se anche due BCR avessero lo stesso segmento VDJ non sarebbero comunque uguali.

La sintesi del BCR e del TCR è un processo centrale della maturazione linfocitaria. Se un clone non dovesse riuscire ad esprimere il suo recettore andrebbe incontro all’ Apoptosi. Inoltre, poichè le combinazioni sono casuali, possono uscire fuori delle combinazioni difettose, nel qual caso la cellula verrebbe comunque destinata all’apoptosi così come se il recettore risultasse specifico ad un antigene del self, in modo da evitare che il sistema immunitario si attivi contro l’organismo stesso (Tolleranza).

So che è stato un post lungo, difficile e magari anche noioso, ma spero di essere riuscito a trasmettere l’incredibile raffinatezza e complicatezza del processo. Se avete domande o se notate errori usate i commenti!

Alla prossima!

In questo modo la cellula “sente e risponde” ai segnali provenienti dell’esterno e si adatta. Fenomenale, no?
Ma ritorniamo al complesso Ligando-Recettore. Voglio pararvi un po’ più a fondo di questa fortunata coppia.
Prendiamo Il classico modello di recettore, quello esposto in membrana. E’ una proteina, che può essere multimerica (ovvero composta da diverse subunità) o monomerica ma non è detto. Ha almeno un sito di legame per il suo ligando specifico, ma può avere anche altri siti di legame per cosiddetti modulatori allosterici, ovvero molecole che si legano in siti diversi da quello del ligando (quindi non competono con esso, dopo vediamo cosa significa competere) ma influenzano comunque l’attività del recettore.
Molto spesso esiste una relazione tra concentrazione del ligando ed effetto (dove per effetto si intende una variazione funzionale rispetto all’assenza di ligando). Questa relazione in molti casi può essere spiegata dall’equazione:

Dove E è l’effetto, Emax è l’effetto massimo ottenibile, [L] è la concentrazione di ligando e Kd è la concentrazione di ligando alla quale si ha E=50% (per i più esperti è l’equivalente della costante di Michaelis-Menten nella cinetica enzimatica, ma la stessa equazione è equivalente a quella usata per determinare la velocità degli enzimi).
Se proviamo a mettere sugli assi cartesiani la curva ottenuta da quest’equazione mettendo nelle ascisse il log[L] e nelle ordinate E otteniamo una curva come la seguente:

All’inizio, anche con variazioni alte di [L] si ha uno scarso aumento di E, poi per piccoli aumenti di [L] si ha un esponenziale aumento di E, infine si ritorna in una situazione simile a quella di partenza. Emax è l’effetto ottenuto con tutti i siti del recettore saturati. Per cui non importa se aggiungiamo altro ligando, l’effetto non aumenta.
Vi starete domandando perché ci sono tre curve. Questo sarà chiaro ora. Se oltre al nostro ligando proviamo ad aggiungere concentrazioni crescenti di una molecola che, pur legandosi al recettore nello stesso sito di legame del ligando, non lo attiva (lo chiamiamo antagonista) otteniamo, per concentrazioni maggiori di antagonista, uno shift verso destra della curva concentrazione/effetto; La spiegazione è che essendo l’antagonista un competitore del nostro ligando (compete con esso per legarsi nello stesso sito di legame) ci vorranno concentrazioni maggiori di ligando per ottenere lo stesso effetto. Aumenta quindi sia [L] sia la K_D, ma non si hanno variazioni dell’E_max, che rimane sempre 100.

Ci sarebbero tante altre considerazioni da fare (ad esempio cosa succede alla curva in caso di un antagonista non competitivo, in questo caso otteniamo sempre uno shift verso destra della curva, ma otteniamo un abbassamento dell’Emax), ma credo di aver già messo tanta carne al fuoco.
Come sempre, se avete domande, se ci sono errori, se siete curiosi e volete approfondire un argomento, scrivete nei commenti!!

Un ringraziamento va ad Alice per il grafico :)

‘L’idiota’ F. M. Dostoevskij

Con questa straordinaria citazione apro un articolo riguardante l’epilessia. L’epilessia è un disturbo del sistema nervoso centrale. Oggigiorno colpisce più di cinquanta milioni di persone nel mondo (stime della WHO), anche se credo che come sempre siano stime al ribasso.
Quando uno o più gruppi di neuroni, solitamente della corteccia, ma possono essere anche più profondi, presentano un’eccessiva e sincronizzata attività elettrica si profila il rischio di sviluppare un attacco epilettico, caratterizzato dalla presenza di convulsioni e da eventuale perdita di coscienza.
Le convulsioni sono contrazioni involontarie dei muscoli scheletrici, possono essere localizzate (riguardare cioè gruppi di muscoli separatamente) o generalizzate (riguardare tutti i muscoli del corpo). Normalmente non sono pericolose per la vita, anche se si possono avere difficoltà respiratorie.Le convulsioni non sono necessariamente manifestazione di un attacco epilettico, perché possono generarsi anche per altri motivi: traumi cerebrali, ictus, tumori al cervello, intossicazioni ecc..
Non mi interessa, in questo post, parlare di tutti i tipi di convulsioni esistenti e di tutti i tipi di epilessia esistenti, sappiate che sono innumerevoli e se volete saperne di più la voce di wikipedia al riguardo è molto ben fatta (quella inglese). Mi interessava parlare delle cause. Non che il discorso sia più semplice, anzi!
L’epilessia, nei termini più generali, è una malattia complessa e multifattoriale. Non si conoscono ancora tutti i meccanismi che la provocano, quello che si è scoperto e che le ricerche confermano sempre di più è che in molti casi ha una forte base genetica.
Per capire meglio i meccanismi d’insorgenza della patologia, vorrei fare un piccolo excursus, ma proprio piccolo, sulle sinapsi e sui neurotrasmettitori.

Come molti di voi sanno, il sistema nervoso (centrale e periferico) funziona attraverso la generazione e la propagazione di impulsi elettrici, vere e proprie scariche di corrente che decorrono lungo tutto l’assone. La terminazione dell’assone forma una sinapsi, ovvero un contatto molto stretto, con un altro neurone o con una cellula effettrice (fibra muscolare, recettore sensoriale ecc..). A livello della sinapsi possiamo distinguere una membrana presinaptica, uno spazio intersinaptico di circa 20nm e una membrana postsinaptica. Questo sistema serve a propagare da una cellula alla successiva l’impulso elettrico, nonostante ci sia un’interruzione.
In un encefalo umano si stima possa esserci un numero di sinapsi dell’ordine di grandezza di 10¹⁴. A tenere stabili le sinapsi ci sono numerose molecole di adesione che tengono adesi i due lembi di membrana cellulare.
Solitamente per sinapsi si intende una sinapsi chimica, che funziona cioè con un neurotrasmettitore (NT). Queste sono quelle più diffuse, ma esistono anche delle sinapsi elettriche, dove non c’è nessun neurotrasmettitore. Di queste non ci occupiamo.
Il neurotrasmettitore è la molecola responsabile della propagazione dell’informazione da un neurone alla cellula successiva mediante impulso elettrico. Rilasciato dal terminale presinaptico all’arrivo dell’impulso, si diffonde nello spazio tra le due membrane e si lega a dei specifici recettori posti sulla membrana postsinaptica. L’attivazione del recettore determina l’effetto sulla cellula postsinaptica.
So che queste cose sono note e risapute, ma portate ancora un po’ di pazienza e arrivo al dunque.
Ci sono tantissimi NT, alcuni di essi sono in grado di indurre nella cellula postsinaptica un altro impulso elettrico, altri invece sono in grado di inibirlo. Parliamo quindi di NT eccitatori (come glutammato, acetilcolina) e inibitori (come GABA e Glicina).

E’ ormai noto che difetti nel signaling del neurotrasmettitore GABA sono associati all’epilessia. In molti pazienti si sono riscontrati deficit nella biosintesi e nella trasmissione di questo NT, che è il più importante NT inibitorio del Sistema Nervoso Centrale.
Il GABA, acido gamma-ammino-butirrico, è ottenuto dall’acido glutammico (o glutammato, che oltre ad essere un neurotrasmettitore è più comunemente un amminoacido) mediante l’enzima Acido Glutammico Decarbossilasi (GAD). Viene immagazzinato in vescicole nel terminale presinaptico e una volta rilasciato si può legare a diversi recettori (GABARs): GABA_AR, GABA_BR e GABA_CR. l’A e il C sono due canali specifici per il Cl^-, quando vengono attivati quindi lasciano passare all’interno del neurone postsinaptico grandi quantità di ioni cloro (nel SNC a completo sviluppo [Cl^-]_e>[Cl^-]_i ovvero la concentrazione di cloro extracellulare è maggiore di quella intracellulare, mentre durante lo sviluppo è esattamente l’incontrario, questo fa sì che il GABA durante lo sviluppo embrionale sia un NT eccitatorio). L’entrata di cloro nella cellula rende più negativo il potenziale di membrana (attenzione, non centra nulla il fatto che il cloro abbia una carica negativa con questo), e poiché per generare un impulso elettrico il potenziale di membrana deve shiftare verso valori più vicini allo zero, capite bene come il GABA inibisca tutto ciò.
Il Recettore GABA_B non è una proteina canale, bensì un recettore accoppiato a proteine G e la sua attività è sempre inibitoria.
E’ curioso notare come sia il recettore A che il C sono sensibili a numerose molecole, quali l’alcol (etanolo) il quale aumenta l’attività del GABA (ubriacarsi ha quindi un effetto inibitorio sul SNC), barbiturici e benzodiazepine (idem come per l’alcol).

Bene, ora che ho fatto questa panoramica sulle sinapsi e sui NT, in particolare il GABA, credo risulti abbastanza chiaro come una mancata inibizione da parte delle sinapsi GABAergiche possa portare ad un’eccessiva attività alcuni gruppi di neuroni (è come se questi neuroni perdessero un freno). Questo può portare a sviluppare movimenti incontrollati dei muscoli. Il discorso, se vogliamo, è simile a quello che si potrebbe fare per il morbo di Parkinson, caratterizzato da un tremolio involontario della muscolatura e da ipocinesia. In questo caso si ha una degenerazione di un gruppo di neuroni nel nostro encefalo che formano un nucleo chiamato Substantia nigra (perché è di un colore nerastro); questi neuroni sono dopaminergici (funzionano rilasciando Dopamina) e la loro perdita causa un’inibizione dei segnali motori.
Ma torniamo all’epilessia, che è già abbastanza complicata di per sè, senza che ci infiliamo di mezzo anche il Parkinson. Sono state osservate numerose mutazioni a carico dei geni che codificano per le varie subunità che costituiscono i vari recettori del GABA. Queste mutazioni diminuiscono l’efficienza della trasmissione GABAergica aumentando il rischio di sviluppare epilessia.
Ci sono mutazioni implicate in tale patologia che colpiscono numerose altre proteine, però.. non dobbiamo pensare che solo i recettori del GABA siano responsabili. Ad esempio, alcuni canali (non recettoriali, questa volta) per il sodio implicati nell’eccitazione neuronale. Quando questi canali si attivano, il sodio entra nella cellula, il potenziale di membrana si sposta verso lo zero, e questo determina la generazione dell’impulso nervoso. Mutazioni che aumentano l’attività di questi canali, o ne rallentino la chiusura sono correlate all’epilessia.

Una piccola digressione sulle terapie farmacologiche. Ora si tendono a prescrivere farmaci anticonvulsivanti, diretti soprattutto a potenziare l’azione del recettore GABA, in particolare le benzodiazepine.
E’ anche in corso di sperimentazione una terapia non farmacologica, che si basa sulla modificazione della dieta dei soggetti epilettici, in particolare bambini. Questa dieta, chiamata Ketogenic Diet, o dieta chetogenica in italiano, prevede una dieta ricca di grassi, intervallata a periodi di digiuno. Questo farebbe innescare un metabolismo chetogenico; i chetoni sono dei composti chimici che si formano quando assumiamo eccessive quantità di grassi (portandone a saturazione il metabolismo).
I chetoni avrebbero un effetto anticonvulsivante. Ci sono effetti collaterali, come disturbi gastrointestinali e, nei casi più gravi, disturbi nella crescita e problemi al sistema immunitario. Non vi so dire se potrà un giorno rappresentare una valida alternativa ai farmaci, si vedrà.

Ok, ora ho davvero finito. Spero che sia stato un discorso interessante. Se avete domande fatele! se avete dubbi o critiche, non tiratevi indietro… Alla prossima.

Se volete farvi un’idea di quanto sia complesso il meccanismo dell’apoptosi, e come lui molti altri meccanismi, date un’occhiata a questo schema:

www.cellsignal.com

L’apoptosi è senza dubbio un argomento affascinante. Numerosi tumori si sviluppano inibendo l’apoptosi con mutazioni nei geni oncosoppressori pro-apoptotici (per vedere cos’è un oncosoppressore potete rileggervi il mio vecchio post sui tumori).
Voglio ora approfondire l’argomento parlandovi di uno studio (Lum et al., Growth Factor Regulation of Autophagy and Cell Survival in the Absence of Apoptosis. Cell 2005) condotto su cellule in coltura private dei geni proapoptotici Bax e Bak. Queste cellule incapaci di attivare l’apoptosi sono state messe in coltura senza il loro principale fattore di crescita (interleuchina 3). Normalmente le cellule private dei loro fattori di crescita vanno in contro ad apoptosi entro 48 ore. Queste cellule però non possono attivare l’apoptosi e pertanto sopravvivono. Smettono di replicarsi e le loro dimensioni diminuiscono progressivamente. Il loro metabolismo si arresta quasi completamente  (la glicolisi si arresta, i mitocondri si arrestano), sulla membrana diminuiscono i recettori ed i trasportatori di nutrienti (l’unica proteina che non ha un declino è il recettore per l’interleuchina 3). Dopo circa 24 settimane il 95% delle cellule muore comunque, probabilmente si sfaldano e si distruggono completamente, ma non tramite apoptosi.
Cosa succede in queste 24 settimane? Come ultimo e disperato tentativo di sopravvivenza forzata, le cellule cominciano ad autodigerirsi per ricavare energia. Questo processo si chiama autofagocitosi, durante il quale organuli, proteine e altre componenti cellulari vengono digeriti. Questo spiega la diminuzione delle dimesioni delle cellule.
I ricercatori hanno provato ad inibire anche l’autofagocitosi, inattivando i geni chiave del processo, e le cellule in questo modo sono tutte morte dopo circa 96 ore.
Come ho già detto, non è l’apoptosi in questo caso ad entrare in azione, ma un altra via, sicuramente meno pulita e più pericolosa (qualora questa si verificasse in un organismo), che è chiama necrosi (con l’accento sulla e).

Spero di non essere stato noioso. Se avete domande, chiarimenti, critiche come sempre dico, fatele! Se volete avere notizie aggiuntive chiedete (e sperate che vi sappia rispondere). Ciò detto, vi saluto! Alla prossima

Anzitutto, questo:

‘In the cell habitat, an invading organism can progressively lose pieces of itself, slowly blending into the general background, its former existence betrayed only by some relic. Indeed, one is reminded of Alice in Wonderland’s encounter with the Cheshire cat…There are a number of objects in a cell like the grin of the Cheshire cat. For those who try to trace their origin, the grin is challenging and truly enigmatic.’ Sir David Smith, The Cell as a Habitat, 1979

Ma soprattutto vorrei segnalare il progetto da cui è tratta questa citazione: The Human Genome: Poems on the Book of Life. Questo sito raccoglie citazioni, poesie e aforismi collegati con la biologia ed in particolare con la mappatura del genoma umano, ma cerca anche i collegamenti con le reazioni artistiche e religiose a tale evento. Si può vedere proprio come un’esplorazione poetica di una delle più grandi scoperte scientifiche di sempre!

L’argomento riguarda, come potete dedurre dal titolo, le cellule staminali, e mi è venuto in mente leggendo questo articolo:

Prima di inziare, illustrerò brevemente cosa sono. Le cellule staminali (stem cells in inglese) sono delle cellule che non hanno ancora intrapreso nessuna via di differenziamento cellulare e sono in grado di dare forma a tutti i tipi cellulari di un organismo, se messe in un opportuno contesto. Sono in grado di dividersi e di rinnovarsi continuamente. Sono famose le cellule staminali embrionali, ma forse non tutti sanno che esistono popolazioni di cellule staminali anche in organismi adulti. Le potenzialità della ricerca in questo campo sono immense.. e le applicazioni che ne potrebbero derivare lo sono ancora di più. Non bisogna comunque dimentica i dibattiti etici sull’argomento.

Pochi anni fa, nel 2006, si è dimostrato, e quell’articolo ne è la prova, che delle cellule staminali possono essere derivate da delle cellule non staminali, attraverso un processo di de-differenziamento. Una scoperta stratosferica, perchè si pensava che il processo fosse irreversibile, e che ha permesso anche di scoprire alcuni dei meccanismi molecolari che inducono e mantengono la totipotenza.
L’esperimento è stato condotto da un gruppo di ricerca giapponese, ed ha ricavato cellule totipotenti da fibroblasti di topo, andandando ad attivare alcuni geni. Adesso vediamo come hanno lavorato.
Avevano in coltura delle cellule di topo già differenziate, i fibroblasti. Hanno svolto una ricerca, soprattutto bibliografica, per individuare quali fossero i geni fino ad ora conosciuti che erano conivolti nella staminalità delle cellule. Secondo questa ricerca, 24 geni si sono rivelati essere particolarmente decisivi. Partendo dal presupposto che questi geni all’interno della cellula differenziata non venissero espressi, hanno pensato bene di reintrodurli tutti assieme attraverso una tecnica di knock-in, che assieme a quella del knock-out meriterebbe da sola un post che forse prima o poi scriverò. Quindi alla fine della fiera, in queste cellule sono stati inseriti artificialmente questi geni, di modo che venissero espressi. E magia, le cellule diventavano staminali. Il passo successivo è stato quello di andare a vedere quali di questi 24 geni fossero critici per il mantenimento della totipotenza, ed uno per volta sono andati ad eliminare questi geni, per vedere gli effetti (uno dei modi migliori per studiare il ruolo di una cosa è quello di eliminarla e vedere cosa succede). ben quattro geni su ventiquattro si sono rivelati essere critici: Oct3/4, Sox2, c-Myc and Klf4. Senza anche solo uno di questi infatti, le cellule non diventavano totipotenti.
Lo stesso esperimento è stato poi condotto nel 2007 su cellule umane ed ha condotto agli stessi risultati. Capite bene che questo, oltre ad essere un passo importante nella comprensione dei meccanismi molecolari e genetici della staminalità, apre le porte ad una caterva di future applicazioni anche mediche, senza andare a scomodare gli embrioni e senza che filosofi e teologi possano brontolare (perdonatemi la frecciatina).
Ovviamente molto deve essere ancora fatto, però i risultati sembrano essere incoraggianti.

Se avete domande, dubbi o precisazioni da fare, ovviamente scrivete tutto nei commenti!

Alla prossima!

un sito semplice curato dall’associazione italiana per la ricerca sul cancro:
interessante ed esauriente presentazione sui tumori, richiede alcune nozioni di partenza.
un sito estremamente interessante e ben fatto che offre una panoramica completa sulle nuove frontiere in biologia, non solo sui tumori.

M C (Caronte)