Nonostante il titolo, non dovreste lasciarvi ingannare oramai, perchè dovreste sapere dove vado a parare di solito. Questo non è un post di etologia, ma di biologia molecolare e genetica.
Fino a qualche anno da si riteneva che in un organismo le due metà del patrimonio genetico derivanti dai due genitori contribuissero egualmente, ma si è scoperto che non è così. Per un gruppo di geni fare parte della linea materna o paterna è di fondamentale importanza per la sua futura attività.
L’imprinting è un termine che comunque è stato mutuato dall’etologia e indica proprio questo aspetto: un piccolo insieme di geni sono espressi esclusivamente dalla linea materna o dalla linea paterna e mai dall’altra. Non è incredibile? Questo fenomeno non è casuale, nel senso che geni che hanno un imprinting materno (che sono cioè espressi soltanto dall’allele di derivazione materna) conservano lo stesso imprinting in tutti gli organismi della stessa specie e probabilmente anche nelle specie affini. Molti dei geni “imprinted” nell’uomo, ad esempio, hanno lo stesso imprinting anche nel topo! In generale il fenomeno dell’imprintig è abbastanza conservato in tutti i mammiferi, ma è stato osservato ovunque negli eucarioti.
Non so se riusciate a comprendere la portata del fenomeno. Come diavolo possono essere distinti i geni in base linea parentale di appartenenza? Come è possibile che sempre lo stesso allele venga espresso? Sembra ovvio che non può essere questione di diversità di sequenza, perchè gli alleli sono in teoria identici.
Quindi ci deve essere qualcos’altro all’origine di questo strano fenomeno che viene trasmesso di generazione in generazione. Ci deve essere un modo per marcare il DNA in modo da poter identificare i geni in questione e soprattutto questa marcatura deve essere trasmessa di generazione in generazione.
A questo punto devo introdurre un concetto abbastanza complicato e che se anche all’inizio sembrerà che non c’entri nulla con quanto ho appena detto, in realtà è un passaggio fondamentale.
Tutti conosciamo il codice genetico, ma pochi conoscono il codice epigenetico. Il termine epigenetica indica un insieme di fenomeni che in qualche modo “stanno sopra” la genetica. Cosa vuol dire stare sopra? Non che sia più importante, ma soltanto che mentre il codice genetico si basa sulle sequenze nucleotidiche, le quali codificano informazioni ben precise come ben sappiamo, il codice epigenetico è un codice che non si basa sulle sequenze ma su altri elementi che adesso in breve spiegherò.
Questi elementi possono essere a carico del DNA stesso, come la metilazione (aggiunta di un gruppo -CH3) su entrambi i filamenti delle citosine in contesto CG; oppure possono essere a carico di una famiglia di proteine che interagiscono direttamente e fisicamente con il DNA e influenzano in modo determinante la trascrizione ed altri processi: gli istoni.
Cerco di spiegarmi meglio; il codice epigenetico è una sorta di linguaggio (come il codice genetico) e porta informazioni ben precise e fondamentali per lo sviluppo e la corretta funzione di una cellula. Questo linguaggio è costituito da un “alafabeto” che consiste principalmente in metilazione delle citosine in 5-metil-citosina quando le C sono precedute e/o seguite da una G. Questa metilazione avviene su entrambi i filamenti ad opera di una famiglia di enzimi chiamati DNMT (DNA-metil-transferasi). La metilazione sembra una modificazione insignificante, ma in realtà influenza pesantemente la struttura e la funzione del DNA.Diverse proteine si legano alle sequenze metilate e fanno in modo che il DNA assuma una conformazione densa e compatta e pressochè inattiva (eterocromatina). La metilazione non è l’unico elemento epigenetico, ma è l’unico ad interessare direttamente il DNA. Le altre modificazioni interessano delle proteine che sono strettamente associate al DNA gli istoni. Gli istoni sono le proteine che più frequentemente troviamo associate al DNA, il quale si avvolge letteralmente sopra. A seconda di come sono modificati gli istoni, il DNA può essere rilassato e attivo, oppure compatto ed inattivo. Però cosa si intende per compatto e per rilassato? Il DNA è approssimativamente un filo, quando è ripiegato tante volte su se stesso ed associato molto strettamente agli istoni allora è compatto; quando si trova in questo stato il DNA è inattivo perchè le proteine che sono necessarie alla trascrizione non riescono a legarsi all DNA stesso. Se invece il DNA è lineare è attivo perchè non ci sono ostacoli alla trascrizione.
Concentriamoci sulla metilazione delle citosine. Questa è l’unica modificazione che viene trasmessa e mantenuta da una cellula all’altra durante la divisione, ed è la responsabile della memoria cellulare! Cosa vuol dire? Vi siete mai chiesti come faccia una cellula già differenziata rimanere tale dopo la divisione cellulare? Come fa una cellula a sapere da che cellula deriva? Ricordatevi che una cellula quando si divide, replica e condensa tutti i cromosomi e li divide equamente tra le cellule figlie; queste ultime, una volta separate, decondensano i cromosomi e pertanto potrebbero in teoria decondensare ed attivare anche regioni che normalmente non dovrebbero essere attive in una cellula di quel tipo e diventare altre cellule. Come fanno a sapere cosa attivare e cosa no? Ok, mi direte voi, dal contesto e dal tessuto in cui si trova (se si trova in mezzo a epatociti diventerà epatocita); non è errata come risposta, ma non è sufficiente. E’ la metilazione che guida la memoria cellulare. Regioni metilate ed inattive nella cellula madre, saranno tenute metilate anche nelle cellule figlie, ad opera delle DNMT. Una cellula replica il suo DNA in maniera semiconservativa, pertanto le due copie di DNA che si formano avranno un filamento “vecchio” della cellula madre ed il complementare è invece appena sintetizzato. Pertanto le cellule figlie avranno soltanto un filamento di DNA che continua ad essere metilato,  quello della madre, mentre il complementare no! le DNMT riconoscono lecitosine in contesto CG metilate solo su un filamento e le metilano anche nel filamento complementare, mantenendo così intantta la meoria cellulare. Interessante non è vero???
Ok, spero di non avervi confuso le idee con questa digressione. Spero non abbiate perso il punto principale, ovvero l’imprinting. Ci eravamo chiesti quale “marcatura” potesse essere in grado di differenziare un allele dall’altro e che fosse in grado di trasmettersi lungo le generazioni. Come avrete già capito, questa marcatura è proprio la metilazione delle citosine. A questo punto si apre un problema. E’ noto che durante lo sviluppo embrionale sono le cellule staminali embrionali che danno origine all’individuo. Le cellule staminali embrionali (CSE) sono dedifferenziate e possono dare origine a qualsiasi cellula. Questo è possibile perchè il DNA dello zigote non appena c’è stata la fecondazione va incontro ad un ampio riarrangiamento e viene praticamente “demetilato” per cancellare la memoria cellulare e dare origine alle CSE. A questo seguirà una ondata di metilazione “de novo” che permetterà alle cellule di differenziarsi man mano che procede lo sviluppo. Non si conoscono ancora bene i meccanismi di questa nuova ondata di metilazione, però sta di fatto che se le metilazioni originali vanno perdute, come si fa a ristabilire l’imprinting nel modo corretto? Questo è possibile perchè non tutte le metilazioni vanno perdute, e tra le metilazioni che rimangono, ci sono quelle che regolano l’imprinting e pertanto questo viene conservato durante le generazioni.
Ora che abbiamo capito la logica che ci sta dietro, vediamo come sono regolati questi “imprinted genes”.  E’ stato notato che c’è una regione di DNA che può anche essere condivisa da più geni che può essere metilata o non metilata. Questa regione che può anche essere molto lunga è chiamata ICR (imprinted control region). E’ questa regione che è differentemente marcata tra le due linee parentali. Se è metilata su una linea non è metilata nell’altra. Solitamente le regioni metilate sono inattive, quindi la ICR metilata sarà un segnale di silenziamento genico.  Il discorso è però più complicato, perchè esistono due tipi di ICRs, ma non mi sembra il caso di addentrarmi ulteriormente.. mi sembra di aver messo già troppa carne al fuoco.

Spero di essere stato chiaro e non confusionario. spero di aver reso l’idea di quello che volevo dire! Se avete domande ovviamente siete caldissimamente invitate a farle. Così pure se volete semplicemente commentare o criticare!

Molto spesso nei libri di testo di biologia molecolare si trova pochissimo spazio dedicato a fenomeni che mi sembrano di grandissima rilevanza nella comprensione di molti processi. Probabilmente questo è dovuto al fatto che sovente non si hanno sufficienti informazioni, oppure se ce ne sono appaiono contraddittorie.
In questo piccolo intervento volevo parlare di una cosa secondo me di un interesse sconvolgente: l’organizzazione tridimensionale del genoma. Detto così non mi sembra di essere stato molto chiaro; cercherò di rifarmi qui di seguito.
Probabilmente molti di voi sono a conoscenza del fatto che la più grande unità organizzativa del genoma, eucariotico per lo più, è il cromosoma. Negli eucarioti ciascun cromosoma occupa un particolare volume nel nucleo cellulare chiamato territorio cromosomale e quel che più importa questo territorio, nel nucleo di una cellula in interfase, non è casuale.
Diversi lavori, tra cui uno in particolare a cui mi sto riferendo, hanno dimostrato che i diversi cromosomi di topo hanno un posizionamento tessuto-specifico all’interno del nucleo cellulare, con i cromosomi particolarmente ricchi di geni disposti verso il centro e quelli poveri di geni verso la periferia. Solitamente, inoltre, la maggior parte dei cromosomi disposti in periferia, erano per la maggior parte condensati in eterocromatina (e quindi trascrizionalmente inattivi).
La disposizione specifica dei cromosomi ha ancora degli aspetti poco chiari. Funzionalmente sembrerebbe servire per ottimizzare la regolazione dell’espressione genica, facendo in modo che geni che devono essere trascritti simultaneamente si trovino nella stessa area, aumentando così le probabilità che la trascrizione non solo avvenga, ma anche nei tempi corretti. Questo perché i geni trascritti intensamente si localizzano nelle cosiddette “fabbriche di trascrizione” (trascriptional factories suona meglio) che sono zone in cui la concentrazione di RNA polimerasi II e di fattori di trascrizione è particolarmente alta. Queste factories sembrano essere meno dei geni attivamente trascritti, pertanto è utile alla cellula localizzare tutti i geni utili in queste zone.
L’aspetto veramente interessante secondo me viene adesso: diversi geni, ma sarebbe più appropriato dire diversi loci, possono in qualche modo allontanarsi dal territorio del cromosoma di appartenenza, pur facendone ancora parte! Non so se sono stato chiaro; immaginate di avere dei gomitoli (supponendo che ciascun gomitolo sia fatto da un unico filo molto lungo e altamente convoluto) posizionati e fissi: questi sono i nostri cromosomi; ora prendete un ansa di filo di un gomitolo e tiratela in modo da farla districare dal resto per avere un loop fisicamente distante dal gomitolo di appartenenza, ma senza che ne sia staccato.
Quindi i cromosomi non solo non sono più entità fisse e statiche, ma i loro territori e i loro confini non sono più così netti come si pensava!
Alcuni cluster di loci, dove per cluster si intende gruppo, pur trovandosi su cromosomi differenti, riescono ad allontanarsi dal territorio di appartenenza, avvicinarsi, ed essere trascritti insieme, soprattutto se sono geni la cui funzione è correlata. Inoltre, che questo evento, di cui ci sono ancora diversi lati oscuri, sia almeno in parte correlato all’attivazione/repressione trascrizionale sembra essere dimostrato dal fatto che, inibendo la RNA polimerasi II, diminuisce significativamente.
Un fenomeno molto interessante che si è osservato, inoltre, riguarda il cromosoma X inattivato. Forse alcuni di voi sapranno che in cellule in cui è presente più di un cromosma X, (quindi negli esseri umani esclusivamente nelle femmine), solo uno di questi è attivo, mentre l’altro (o gli altri) è inattivato in maniera pressochè irreversibile. L’inattivazione del cromosoma X in più avviene attraverso una condensazione del DNA molto accentuata (eterocromatina); questa condensazione fa sì che i geni in questione non vengano trascritti. Quello che si è notato è che alcuni loci del cromosoma X inattivato sfuggono a questa condensazione proprio perché “scappano” dal territorio cromosomale. In questo modo evitano il silenziamento e sono belli attivi. Questo porta a dire due cose: la prima è che i geni, i loci in generale, non sono fissi, si muovono, si spostano all’interno del nucleo (pur rimanendo sempre al loro posto nel cromosoma); se questo movimento sia attivo o passivo non si sa. Al momento ignoro anche se sono stati scoperti dei “motori molecolari” che eseguono questo spostamento.
La seconda cosa, forse ancora più importante è che spesso si tende ad ignorare una cosa in biologia: il contesto spazio/temporale. Gli eventi, i processi che si svolgono sono influenzati sia dal tempo (nel senso che un evento non ha le stesse probabilità di avvenire in ogni istante, ma avrà dei momenti in cui le probabilità saranno maggiori o minori) che dallo spazio: in questo caso abbiamo visto come l’attivazione dei geni sia dovuta al luogo ed al momento in cui si vengono a trovare. Questo sembra banale, però io personalmente non ho quasi mai visto sui testi un accenno a queste due variabili, che pure, voglio dire, sono di fondamentale importanza.

Come sempre, spero di non avervi annoiato. Scrivete commenti e se avete qualsiasi osservazione o critica da fare, fatela!

Al prossimo post (chissà, magari varierò un po’ ..)

Consiglierei a tutti quando avete tempo di dare un’occhiata a questo video, di cui forse ho anche già parlato, perchè lo trovo bellissimo.

Ode to a flower

E’ in inglese e se può esservi utile riporto la trascrizione che comunque si trova su youtube:

I have a friend who’s an artist and he’s some times taken a view which I don’t agree with very well. He’ll hold up a flower and say, “look how beautiful it is,” and I’ll agree, I think. And he says, “you see, I as an artist can see how beautiful this is, but you as a scientist, oh, take this all apart and it becomes a dull thing.” And I think he’s kind of nutty.

It only adds. I don’t understand how it subtracts.

Sì.. lo so che sotto esami sarebbe meglio concentrarsi sullo studio, ma è più forte di me!

Il titolo di questo post è molto chiaro (o forse no?). Parliamo di materia oscura, ma non la materia oscura dell’universo.. di quella se ne occupano i fisici.. Ma parliamo della materia oscura del genoma. Interessante analogia. Questo, devo dirlo subito, non sarà un post in cui troverete spiegazioni, perchè spiegazioni al momento non ce ne sono, ma solo ipotesi. Questo post più che altro è fatto di domande.

Il genoma è una struttura molto complessa, il cui funzionamento non è del tutto chiaro. Direi anzi che sappiamo pochissimo su come funziona! Dai batteri fino a noi, il genoma ha subito un’evoluzione che l’ha portato, non solo ad ingrandirsi, ma anche ad incorporare sequenze dal significato per ora ignoto.

Qui trovate un elenco di alcuni organismi, dai lieviti fino a noi, ordinati secondo le dimensioni del genoma, espresse in megabasi Mb (1Mb= 10^6 basi).
Una tale differenza di dimesioni non è però linearmente proporzionale nè al numero di geni presenti, nè alla complessità dell’organismo.

E’ chiaro che c’è qualcosa che non va. Qualche calcolo che non torna.  Noi abbiamo circa 30 mila geni, un nematode 19000. un moscerino 13000. Per non parlare della densità genica. La densità genica del lievito è più di 40 volte la nostra.  Perchè questo? Perchè, come dicevo prima, il genoma nel corso dell’evoluzione ha acquisito moltissime sequenze non codificanti, dal significato ignoto, che fino a qualche anno fa veniva chiamato DNA spazzatura (Junk-DNA). Da cosa è composto questo DNA non codificante?

Sequenze regolatrici (promotori, enhancers), introni, sequenze altamente ripetute (satelliti, minisatelliti, microsatelliti), trasposoni (sequenze che si spostano all’interno del genoma), sequenze di origine virale e così via. Il tutto rende il DNA codificante appena l’1.5% di tutto il genoma!
Ci sono diverse teorie al riguardo. Secondo la teoria del gene egoista, questo sarebbe DNA parassita che sfrutta il DNA funzionante per propagarsi; secondo altri rappresenta un meccanismo di difesa: una mutazione ha molte più probabilità di generarsi in queste sequenze non codificanti, che nei geni.

Comunque si credeva che queste sequenze non solo non codificassero per proteine, ma che non venissero neppure trascritte. Del resto non aveva senso che fosse il contrario. La trascrizione è un meccanismo complessissimo, altamente regolato e soprattutto dispendioso dal punto di vista energetico. Non ha senso che vengano trascritte sequenze inutili.
Tuttavia, qualcosa ci deve essere sfuggito, perchè con le moderne tecniche di analisi del trascrittoma (tiling arrays, RNA-seq) si è scoperto proprio quello che non ci saremmo mai aspettati: molte sequenze di RNA si allineano perfettamente con sequenze genomiche non codificanti. Perchè mai, se è inutile, viene trascritto? Forse del tutto inutile non è. Forse abbiamo sbagliato noi, forse dovremmo evitare di chiamare inutile ogni cosa che non sappiamo cosa faccia.
E’ proprio questa la materia oscura a cui fa riferimento il titolo: sequenze di RNA trascritte non codificanti che aspettano ancora di essere classificate.
Ci sono delle ipotesi che tentano di inquadrare questo fenomeno, che ovviamente andranno verificate:

->Artefatti biologici: (per artefatto si intende comunemente errore) ovvero originano da una trascrizione non specifica e a bassa intensità del DNA, e siccome le il DNA non codificante è la maggior parte, la statistica la dice lunga.

->Geni non codificanti: Ci sono prove sperimentali che indicano che questa trascrizione inspiegata sia comunque in parte regolata, e questo suggerisce che i non-coding RNAs abbiano qualche funzione regolativa (del resto sono già noti alla comunità scientifica i micro-RNA e compagnia bella).

->Nuovi geni codificanti: Si ipotizza che ci possano essere dei geni ancora da scoprire e che questi vengano trascritti. Oppure possono essere degli pseudogeni che oramai hanno perso la loro funzione originaria.

Concludo con una nota. E’ normale che con le tecniche di analisi moderne e con il supporto della biologia computazionale le conoscenze che avevamo sul Genoma e sulla biologia in generale vangano stravolte. Semplicemente cambia il modo con cui vengono presi ed analizzati i dati e tutte le cose che prima davamo per certe ora vengono messe in discussione. In fondo tutti i dati che avevamo acquisito prima che le più moderne tecniche venissero messe a punto soffrivano di un grande difetto: il bias; tipico errore che si commette spesso quando si fanno esperimenti andando a cercare ciò che si vuole trovare, ignorando tutto il resto che magari non ci aspettiamo che ci sia e quindi non cerchiamo neppure. E’ normale che si trovassero solo trascritti di geni codificanti perchè non ci saremmo mai aspettati di trovare altro. Del resto le tecniche ancora non permettevano di fare altrimenti.

Se avete domande, suggerimenti, osservazioni critiche, insomma, se volete dire la vostra, non tiratevi indietro!

Scusate per il lungo ritardo! rieccomi qua! questa volta non scriverò nulla… mi limiterò a mettere due video stupendi! davvero davvero meravigliosi! in realtà i due video sono identici.. ma uno dei due ha la spiegazione! Buona visione!

The inner life of the cell

The inner life of the cell II

La spiegazione è in inglese, ma se persino una gnappa come me la capisce vuol dire che è fattibile!
Se volete fare domande, discutere, commentare, ovviamente fatelo! i commenti servono per questo!

Dopo una lunga latitanza, sono qui per consigliare a tutti il libro di Leonard Mlodinow La passeggiata dell’ubriaco. In realtà al problema del randomwalking non è dedicato moltissimo, e sul randomwalking davvero credo si potrebbero scrivere intere enciclopedie (e magari pure un post, che ne dite?), ma si tratta di una piacevolissima carrellata di informazioni, aneddoti ed esempi in merito alle leggi scientifiche del caso. In poche parole si parla di probabilità, di decisioni e di previsioni e soprattutto  delle trappole logiche che sono tese al nostro cervello che ragionando in modo intuitivo ci fa prendere delle cantonate. Un esempio?

Daniel Kahneman e Amos Tvesky, due psicologi, sottoposero a 88 soggetti il seguente profilo:

“Immaginiamo una donna di nome Linda, trentun anni, single, estroversa e molto intelligente, laureata in filosofia. Al college era molto interessata ai temi della discriminazione e della giustizia sociale, e ha partecipato a manifestazioni contro il nucleare. “

A questo punto i due scienziati chiesero a tutti di valutare una serie di affermazioni dando loro un voto tra 1 e 8 in base alla loro probabilità dove 1 rappresenta la certezza e 8 la certezza che non sia vero. Ed ecco i risultati:

• Linda è attiva nel movimento femminista – 2,1
• Linda opera nei servizi sociali psichiatrici – 3,1
• Linda lavora in una libreria e prende lezioni di yoga – 3,3
• Linda fa l’impiegata di banca ed è attiva nel movimento femminista- 4,1
• Linda insegna in una scuola elementare – 5,2
• Linda è iscritta alla Lega delle donne elettrici – 5,4
• Linda fa l’impiegata in banca – 6,2
• Linda fa l’assicuratrice – 6,4″

A questo punto è interessante isolare tre di queste affermazioni:

• Linda è attiva nel movimento femminista – 2,1
• Linda fa l’impiegata di banca ed è attiva nel movimento femminista – 4,1
• Linda fa l’impiegata in banca – 6,2

Non c’è qualcosa di strano? Un matematico direbbe che i punteggi sono quantomeno sospetti. Infatti la terza affermazione include anche la seconda però è meno probabile! Tutto ciò è assurdo: infatti nell’insieme delle impiegate di banca c’è un sottoinsieme  che raccoglie le impiegate di banca attive nel movimento femminista. Kanheman e Tvesky riproposero questo esperimento più volte e lo affinarono ulteriormente. Una delle versioni è particolarmente interessante: i soggetti in questo caso erano 36 laureati a cui era stato esplicitamente detto di tenere conto, durante la scelta, della prima legge della probabilità che afferma , per l’appunto, che  la probabilità che due eventi accadano non può mai essere maggiore della probabilità che ciascun evento accada separatamente. Eppure la maggioranza degli intervistati continuò a rispondere in modo analogo.

E questo è soltanto un esempio: negli anni ‘60 un’altra trappola mise in crisi la comunità matematica degli Stati Uniti.

Nel libro troverete molti di questi esempi , condenditi con un po’ di storia e folclore matematico, proposti come sfide al lettore, e ciò rende la lettura molto godibile, a patto che si abbia già masticato un po’ di probabilità (ma proprio poca).  Curiosando sul web ho infatti trovato pareri di lettori che trovavano certi “salti” del testo piuttosto ostici e in effetti a volte conviene approfondire un po’ per poter capire veramente alcuni discorsi. Tuttavia questo libro ha il pregio di dare una panoramica abbastanza ampia e di fornire tanti spunti di riflessione e non è da poco. E’ inoltre veramente una lettura piacevole, perciò lo consiglio a tutti!

Ultimamente si è visto in giro questo buffo omino di neve di cui potete trovare l’articolo originale e il video introduttivo qui. Siccome mi è sembrato molto carino ho pensato di pubblicarlo anche su BdL, anche se non ho molto da aggiungere rispetto ai link!

Nel 1960 la NASA invitò James Lovelock ai laboratori di Pasadena affinchè  sfruttasse le proprie conoscenze di chimico dell’atmosfera per aiutare l’ente spaziale a progettare gli strumenti necessari per identificare la presenza di forme di vita su pianeti diversi dalla Terra (in particolare il progetto era per Marte). Lovelock sosteneva che anche soltanto analizzando la composizione chimica dell’atmosfera di un pianeta doveva essere possibile capire se fosse abitato o meno e in effetti un confronto tra l’atmosfera marziana e quella terrestre metteva in evidenza la forte presenza di ossigeno e metano per il nostro pianeta mentre sul pianeta rosso vi era grande quantità di anidride carbonica, ma poco ossigeno (si suppone infatti che l’ossigeno in grandi quantità presente nella nostra atmosfera derivi proprio dai primi organismi viventi che lo emettevano come sostanza di scarto).

Lovelock suppose che l’atmosfera marziana si trovasse in uno stato di equilibrio mentre quella della Terra fosse mantenuta in un altro stato  da una serie di reazioni chimiche legate alla presenza di organismi viventi. Successivamente questa teoria venne ampliata e assunse un carattere più drastico secondo cui gli organismi viventi regolano l’atmosfera: era nata l’ipotesi Gaia.

Gaia fu definita dai suoi creatori (James Lovelock e Dian Hitchcock) come un’entità complessa che include atmosfera, biosfera, oceani e i suoli del nostro pianeta. Tutti questi enti sono legati da relazioni di interdipendenza e costituiscono una rete di feedback che garantisce un certo equilibrio di tutto il sistema.

Nel 1983 venne formulato un modello di come queste interazioni potessero avvenire: si trattava di uno schema molto semplice che cercava di relazionare la temperatura media del pianeta con il tipo di vegetazione presente. Era nato Daisyworld.

Daisyworld è un pianeta fittizio, dotato di atmosfera trasparente e libero da nubi e gas serra (perlomeno nel modello più semplice). E’ piatto (nessun continente e nessun oceano) e non presenta un asse inclinato perciò nessuna forma di stagionalità. Gli esseri viventi presenti sono soltanto vegetali e sono due tipi di margherite: ve ne sono una specie bianca e una nera.

Il parametro che verrà fatto variare sarà la luminosità del Sole (rispetto a quella attuale). Le diverse specie di margherite avranno, data la loro differenza cromatica, differenti valori di albedo che potremmo fissare, ad esempio a 0.25 per le margherite scure, 0.75 per quelle bianche e 0.50 sarà il valore di riferimento del terreno spoglio. Perciò della luce incidente le margherite nere rifletteranno il 25% e ne assorbiranno il 75%.

Nel grafico in alto possiamo vedere il tipo di pianta presente per una determinata luminosità solare, mentre in quello in basso la temperatura media. E' importante notare la differenza tra quest'ultimo grafico e la linea tratteggiata che rappresenta l'andamento lineare che si avrebbe in assenza di vegetazione.

All’inizio della simulazione supponiamo che il nostro pianeta sia troppo freddo per ospitare la vita perciò il terreno è del tutto spoglio, tuttavia man mano che la luminosità del Sole aumenta inizieranno a fiorire margherite nere (favorite rispetto alle bianche per la loro capacità di assorbire molta energia solare e non morire per la troppo poca luminosità) che mano mano occuperanno tutta la superficie del pianeta. A questo punto si innescherà un meccanismo di feedback che aumenterà molto la temperatura del pianeta (il 75% dell’energia viene assorbita e noi stiamo continuando ad aumentare la luminosità del Sole, ricordiamoci!).

Pertanto una buona parte della margherite nere non riuscirà più a sopravvivere e saranno le margherite bianche ad avere la meglio. Ma se aumenta la superficie coperta da margherite bianche aumenta anche l’albedo terrestre perciò la temperatura diminuisce. Si raggiunge pertanto il meccanismo di autoregolazione che Lovelock voleva dimostrare agli scienziati suoi contemporanei. Chiaramente questo meccanismo non funziona all’infinito: infatti se aumentiamo ulteriormente la luminosità il sistema collassa perchè le margherite bianche non riescono a mantenere la temperatura del pianeta abbastanza bassa e piano piano muoiono.

Questo modello, anche se molto semplice e decisamente irreale, può essere utile per schematizzare le interazioni tra clima e biosfera. Inoltre successivamente ci sono stati ulteriori studi su modelli come questo che sono stati arricchiti ad esempio dalla presenza di erbivori e di predatori di diversi tipi, con preferenza verso diversi tipi di margherite e diversi tipi di erbivori associati a certi tipi di piante, oppure considerando una parte del globo coperta da un oceano ad albedo costante, etc…

Per chi volesse curiosare un po’ ancora in questo mondo fittizio è possibile vederne una simulazione oppure leggerne di più. Per chi invece volesse cimentarsi nello scriverne una simulazione (e intendo farlo anche io) consiglio questo schema riassuntivo molto conciso.

Con questo post so di rischiare la radiazione dal blog perchè è di stampo più filosofico che scientifico, ma mi sembrava interessante proporre questo spunto di riflessione.
Ieri sul pullman ho discusso con la mia amica Takiko della reintroduzione di un particolare tipo di coccodrillo nel suo ambiente naturale da cui si era ormai estinto. Lei mi ha giustamente detto:”Ma se la natura lo ha portato all’estinzione, perchè hanno deciso di reintrodurlo?”. E’ una saggia domanda a cui si cerca ancora di dare una risposta. Casualmente oggi a lezione abbiamo parlato dello stesso problema, riferito però alle piante. Anche in questo caso un mio collega ha detto:”L’evoluzione va avanti e gli organismi non adatti si estinguono”. Il ragionamento non fa una piega, ma ci sono alcune obiezioni che possono essere sollevate. Innanzitutto, come facciamo a sapere se questi organismi si estinguono perchè la natura vuole così, o perchè noi abbiamo alterato talmente tanto il loro habitat da portarli all’estinzione? Oppure, se quella specie si estingue, siamo sicuri che non dia origine a un effetto farfalla causando un’alterazione irreversibile dell’intero ecosistema in cui vive? Ma quell’organismo che si estingue non era in qualche modo a noi utile? Per esempio, proviamo a pensare a quale danno enorme causerebbe la perdita del grano, che consumiamo regolarmente. Allora bisogna conservare solo le specie che “servono” all’uomo? E una specie che non ha un effettivo utilizzo ma che attira tanti turisti la devo conservare? E come la mettiamo con il grande valore attribuito alla biodiversità? E’ giusto attribuirle così tanto valore?
…meditiamo, gente, meditiamo.